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生化危机之歼灭生还者剧情介绍：
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★《生化危机之歼灭生还者》★剧情介绍：
生化危机之歼灭生还者
Resident&Evil:&Apocalypse
米拉&乔沃维奇，西耶娜&盖尔利，奥德&菲尔
生化危机2：启示录、恶灵古堡2：启示录、生化危机：天灾
亚历山大&威特
米拉&乔沃维奇
吉尔&瓦伦丁
西耶娜&盖尔利
卡洛斯&奥利维拉
被自己队友变成的丧尸咬伤，后爱丽丝为其注射了疫苗，康复
Major&Cain
托马斯&克莱彻曼
迈克&艾普斯
泰德&路德齐克
Featured&Rooftop&Undead
Matt&Addison&in&flashback
埃里克&马比斯
Terri&Morales
Sandrine&Holt
Featured&Undead
Featured&Undead
Matthew&G.&Taylor
Featured&Graveyard
Derek&Aasland
Peyton&Wells
Razaaq&Adoti
Shaun&Austin-Olsen
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Brad&Borbridge
Featured&Rooftop&Undead
Heather&Braaten
Catherine&Burdon
Natalie&Charles
Frank&Chiesurin
安吉拉&阿什芙
索菲&娃娃瑟尔
保罗&安德森、Jeremy&Bolt、唐&卡莫迪
亚历山大&维特
副导演（助理）
Jack&Boem、Michael&T.&Burgess、Tim&Cushen、Raymond&J.&Duff
保罗&安德森
Derek&Rogers、Christian&Sebaldt
Eddie&Hamilton
Tina&Gerussi、Robyn&Ray
Paul&D.&Austerberry
Nigel&Churcher
Mary&E.&McLeod
Dennis&Berardi、Chris&Bond、Jesse&Bradstreet、Alison&O"Brien、Raymond&Gieringer
Steven&Essam
本片故事紧接上部《生化危机》，爱丽丝从地狱般的僵尸城中狼狈地逃出，但是她无法逃脱生化危机给她带来的噩梦，万恶的保护伞公司将马特抓去完成&复仇女神&计划，现在爱丽丝被保护伞抓去做实验，由此爱丽丝被赋予了强大的力量、速度，和超能力，现在爱丽丝的任务就是利用她的超能力与生化人的体质保护那些会被僵尸伤害的人类。
1、出演过电影《缘来是你》和《末路狂澜》的&纳塔&莎汉斯奇曾被邀请来扮演吉尔这个角色，但她因为其它的工作并没有接受。
2、在电影《&邪气逼人&》&中有出色发挥的&艾米丽柏格在影片的一开始扮演&克莱尔&雷德费尔这个角色但后来由于一些原因她离开了这个剧组。
3、在电影《小飞侠》和《燕尾服》中有出色发挥的&詹森&艾萨克&在影片之初扮演伯肯教授，但后来他也离开了。
4、影片中&吉尔这个角色的人物性格与游戏中角色的人物性格和作用一模一样。&演员&西娜&吉罗瑞为了更好的拍摄这部电影，平时通过模仿游戏《生化危机3&》中&吉尔这个人物的动作来调整自己的动作。
《生化危机》的快节奏至少能让你坐下来度过一个多小时，享受一番视觉和音效的快感，其余的便不需要再留下些什么，这就是商业电影的娱乐性。《生化危机》能够强过《古墓丽影》的另一方面在于《生化危机》是一个连续性的故事，在每一部影片的结尾处都留下很强的悬念，在于引出下一部续集的看点。（网易娱乐评）
第二部影片明显加强了与游戏的联系，风格上也较为忠实游戏。尤其是加入了游戏中人气极高的吉尔一角，其饰演者也与游戏形象非常接近。但遗憾的是，由于导演换人，影片的拍摄水平其实比第一部更有下降，尤其结尾的boss战开创了生化系列最终战虎头蛇尾的糟糕先例。
什么是病毒？&
　　恐怕大多数人对病毒的了解是：会致病，是体积最小的生物（也有人认为不是生物）。其实进一步了解的话，我们能发现更多有趣的东西，跟游戏&中的设定也有莫大关系。说实话，病毒实在是魅力无比的东西，如果我是相关专业人员，恐怕也会无法抗拒创造或改造病毒的念头，因此大家就原谅&Umbrella的科学家吧。&
　　病毒的核心部分是少量的遗传物质，即由脱氧核糖核酸（DNA）或者核糖核酸（RNA）构成的染色体，周围包上一层蛋白质外壳。由于它并没有细胞结构，因此体积极小，对抗生素等也免疫。&
　　通常当病毒感染受害细胞时，它先附着在细胞表面，用酶在细胞表面溶一个小孔，然后把自己的遗传物质注入细胞，通过转录连接在细胞核中的遗&传物质（通常是由大段的DNA连接成的染色体组，比如人类有23对染色体）上。由于一种酶只能溶解特定种类的蛋白质，因此一种病毒能感染的生物种类也很有&限。&
　　病毒分为烈性病毒（也叫毒性病毒）和温和病毒，感染细胞之后的过程并不一样。&
　　如果是烈性病毒，会使细胞染色体断裂，成为合成病毒染色体的材料。合成的病毒染色体又会控制合成新的病毒蛋白质外壳，之后组装成新的病毒。最后细胞解体，放出大量子代病毒。&
　　如果是温和病毒，则方式比较&温和&。温和病毒只偶尔会发生上述的烈性病毒的行为，大多数情况下进行一种叫做溶原周期的过程。在这个过程&中，病毒比较稳定地寄生在细胞中，细胞会继续生存、增殖，时而放出少量病毒。这种被温和病毒感染后仍生存的细胞叫做溶原细胞，溶原细胞对已感染的同种病毒&免疫，并且在分裂时，会把这种溶原性传给子代细胞（就是说子代细胞同样整合了同种病毒），不经干预的话，溶原性几乎可以半永久性地传下去。&
那么T病毒是怎样的病毒？&　　我们并没看到感染T病毒的生物发生细胞大量溶解会引起的生命力衰竭，实际上开发出的生物兵器状态颇稳定，丧尸也比正常人拥有更好的体力。&如果是烈性病毒感染，虽说进食可以一定程度上弥补损失，但由于病毒是以几何级数增长，因此对生物的破坏速度也会越来越快，直至生物代谢速度赶不上而最终导&致死亡。因此我们可以排除烈性病毒。&
　　那么T病毒是温和病毒。它会与宿主共生。上面说过，一种病毒能感染的生物种类非常有限，而游戏中受害的生物种类非常多，因此T病毒应该是有同样功能的一类病毒的总称。&
T病毒有什么用？&
　　虽然我们看到了Raccoon市可怕的丧尸大军，但是Umbrella公司研究T病毒的本来目的并不是制造丧尸，也不是直接传播T病毒，&而是用T病毒开发生物兵器（B.O.W.）。这些生物兵器包括地狱犬（Cerberus，仅指一代的狗），海王星（Neptune，一代的鲨鱼），猎食者&（Hunter），暴君（Tyrant，包括寄生了Nemesis的追击者），步行植物（Ivy）等等。&
　　为什么开发生物兵器要用到病毒呢？实际上，这些开发工程的核心部分就是基因重组。这不是像杂交那样把染色体重新分组，而是要改变染色体本身。与此相比，20世纪末炒得沸沸扬扬的克隆技术，其实不过是入门手艺而已。&
　　如前所述，温和病毒会把自己的遗传物质整合到宿主细胞的染色体中并长期共生。在这共生期间，显然宿主细胞的基因型就由于整合了病毒染色体&而改变，细胞的性状也相应地会发生变化（这叫做溶原转换）。这就意味着宿主本身会有或多或少的变异，甚至有可能变异成另一种生物，视这个整合的病毒（简称&前病毒或原病毒）对宿主的影响大小和性质而定。我们能在游戏中直接看到结果：T病毒的影响是巨大的，而且它对生物的改变方向正是研究者需要的。在实验室中&开发成功的各种生物兵器也大体达到了期望。&
为什么被T病毒感染的市民会出现腐烂、食欲旺盛、嗜睡的症状？&
　　腐烂和贪食都是出于同一个原因：T病毒的感染受到人体免疫系统的阻挠。免疫细胞会试图将已被感染的细胞杀死，而且通常采用的是&同归于尽&&的方式，这就导致人体出现大量坏死组织。为了修复组织的损失和恢复免疫系统的功能，就需要大量的食物提供材料和能量来源，这就使被感染者出现旺盛的食&欲。&
　　至于嗜眠，只能认为是脑部受到感染的结果，虽然细节不可能搞清楚，但是我们只需知道这并不正常就行。&
　　需要说明的是，正常情况下脑部受称作&血脑屏障&的组织隔离保护，并不接触免疫细胞，所以如果该屏障没有受损的话，脑部很有希望比较完好&地完成变异。因此，丧尸仍然能够直立行走，并有觅食的行为。（抗体可以进入脑部，但是抗体并不会损伤细胞。这个只是附带提下，有兴趣的可以查关键字&细胞&免疫&，&体液免疫&。）&
　　Umbrella培养的生物兵器应该是从受精卵（或早期胚胎）时期就用T病毒改变了，因此能避开免疫系统的干扰和感染前生长状况的拖累，获得了健康稳定的变异生物。显然取材的受精卵并非限于一种生物，还可以根据需要混合外来基因，这就使得生物兵器具有多样性。&
为什么受害者变成丧尸的时间长短各不相同？&
　　每个人的体质是不一样的。对一个强壮的健康人来说，偶尔沾上皮肤的少许病毒要战胜免疫系统是很艰难的过程，甚至有可能病毒被彻底消灭，在&Raccoon市危机爆发之前，第一批受害者大多只是在下水道接触了携带病毒的小型生物，而且本身健康状况良好，因此仍能维持数天正常，这期间出现发痒&（轻微的组织坏死）、贪食等症状。一个被丧尸攻击至濒死的人就不同了，他的免疫能力是如此虚弱，以至病毒能轻而易举地侵入，而且如果病毒从伤口直接进入血&液，会在极短时间内就传播到全身各处，大大加速了感染过程。&
　　Raccoon市的病毒大规模传播或爆发，主要是丧尸攻击造成的。假设一个丧尸平均每二小时攻击二人，受害者平均二小时后成为丧尸，那&么从第一个丧尸开始，二小时后就有3个丧尸，四小时后就有9个，...二十四小时后就有531,441个，Raccoon市只有十万人口而已。&
G病毒&G病毒是怎样的病毒？G病毒跟T病毒有什么不同？&
　　G病毒跟T病毒一样仍然是温和病毒。当然它们生产的变异生物不同，这是大家都看到的，不过这不是最重要的。&
　　如前所述，T病毒感染的生物成体都是不稳定且能力相对低下的，只有受精卵被感染后才能成长为健康的变异生物。而G病毒功能不同，是可以用于生物成体的，这是William&Birkin研究成果的独到之处，在生化二中我们也看到了William的亲身经历。&
　　他妻子Annette有这样的台词：&（G病毒）与只能制造废物丧尸的T病毒可是大不相同的&为什么把G怪物跟丧尸作比较？T病毒不是也&制造了暴君之类比G怪物毫不逊色的产品吗？原因就在于暴君等T系生物兵器都只能从受精卵开始培养，而G怪物和丧尸一样是从生物成体产生的变异，跟T系生物&兵器没有可比性。&
　　值得一提的是，Wesker也是通过William&Birkin提供的病毒实现成体变异的。这种病毒显然跟G病毒是近似产品或者说就是G病毒的某一型，Wesker的眼睛就是一个暗示。&
那么G病毒是如何解决生物成体的免疫难题的？&
　　最容易想到的是G病毒也许能在短时间内彻底控制免疫器官，但是根据游戏中的蛛丝马迹，我认为更大的可能就是免疫系统无法识别出G病毒及被感染细胞。G病毒究竟如何做到这一点，我也没有清晰的答案。但是现实中不缺类似的例子，比如肿瘤。&
　　但我们知道，即使同是人类，互相移植的器官也很可能被免疫系统视为异物排斥，所以能伪装宿主甲的物质的G病毒，未必能成功伪装成宿主乙的&物质。因此，G病毒很可能是必须为指定的宿主个体定制的。William在实验中为自己定制了G病毒，初衷不得而知，但后来果真用上了。&
　　这样也就可以解释为什么William变身后破坏的G病毒注射管并没有使Raccoon市出现大量G怪物，因为跟William的基因&型足够吻合的人几乎没有。接触G病毒的普通人可能产生类似丧尸的变异，也可能根本不被感染，这个就看William具体是怎么设计G病毒的了。&
　　个人有点怀疑，利卡（Licker，舔舐者）就是普通人感染G病毒后的变异。这种怪物仅在Raccoon市出现过，而且仅仅在涉及G病毒较多的生化2和生化网络版中存在，而且较强的个体出现在William的工厂里。不过，这种猜测还缺乏直接依据。&
　　但是G幼体依然能够寄生其他的生物并长成G怪物，因为它并不是病毒，而是个生物胚胎。&
　　G幼体从G怪物体内产生，由G怪物强行植入其他生物体内。它在宿主体内的代谢方式类似恶性肿瘤，但是也有与肿瘤不同的地方。肿瘤是首先逃&过了免疫系统的监视才可能成为肿瘤的，这是它得以从一个突变细胞发展成肿瘤的前提之一。而G幼体寄生到一个陌生生物之后，避开监视、免于排异的条件跟G病&毒相仿。也就是说，除非宿主是跟William的基因型足够相近的人，否则G幼体被排斥几乎是必然的。&
　　排斥的结果就是G幼体一旦成长到有足够能力就撕开宿主身体逃逸，因为宿主的免疫系统还不足以消灭，甚至不足以遏制生命力很强的G幼体，但是肯定使它痛苦。局长Brian&Irons或者记者Ben&Bertolucci被寄生后不久就惨死，原因就在于此。
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2月7日，台南维冠金龙大楼救援行动持续，搜救人员清除钢筋等杂物，进行搜索。中新社记者 谭达明 摄　　2月7日，台南维冠金龙大楼救援行动持续，为方便亲友寻人，市府将灾民集中安置在灾区最近的昆山里活动中心。中新社记者 谭达明 摄
文章标题：搜救人员继续在残垣断瓦找寻生还者(组图)
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生化危机之歼灭生还者 是第几部
生化危机2之歼灭生还者 是系列的第二部 有网址有详细资料
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你说的什么东西，生化危机里面好像没有这一部，游戏还是电影？
又叫复仇女神
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出门在外也不愁生化危机若来临 如何成为幸存者
生物恐怖袭击指的是故意释放出病毒、细菌或其它微生物，以达到使人类、动物或植物致病致死的目的。历史上令人震惊的生物恐怖袭击事件如2001年在美国发生一起为期数周的生物恐怖袭击：有人把含有炭疽杆菌的信件寄给数个新闻媒体办公室以及两名参议员。这个事件导致5人死亡，22人被感染。生物恐怖袭击性质恶劣、后果严重，当此类突发事件发生时，一点点相关的知识储备或许就能救人一命。疾病控制及预防中心按照历史事件、易于传播性、接触传染性、致死率、造成恐慌的能力、是否需要特殊的提前准备等因素将各类病原体及毒素进行了危险级别分类：A、B及C类，A类为危险系数最高的一类。来自匹兹堡大学医学与公共卫生学院的Adalja博士等，就A类病原体引起的疾病及相关诊治预防措施进行了综述，文章于近期发表在NEJM杂志上。炭疽热在古代就有自然爆发的炭疽热出现并在世界范围内都有发现，也曾被用作生化武器。在2001年通过美国邮件传播的炭疽引起了有22例炭疽感染、5例死亡。病因：炭疽热由感染可形成孢子、能分泌外毒素、革兰氏阳性的炭疽芽孢杆菌引起。这是一种由食草动物食用了存在土壤中的孢子并在消化道开始复苏的疾病。在人类，有4种炭疽芽孢杆菌被鉴定出来：皮肤炭疽（最常见）、胃肠道炭疽、吸入炭疽（最致命）和注射炭疽。在所有4种炭疽中，最初的临床表现都是由细菌分泌的毒素引起。（1） 皮肤炭疽炭疽芽孢杆菌中最常见、最不致命的类型。当炭疽孢子穿透破损皮肤后出现。若不予治疗，炭疽热病死率低于1%。但在少数案例中也可扩散至全身而具有高致命性。图A 示皮肤炭疽典型临床表现：炭黑色焦痂临床表现：潜伏期1-12天，之后在接种的部位出现瘙痒性丘疹，进展形成水疱或脓肿，最后变成无痛、炭黑色的焦痂（炭疽的名字由此而来）。感染部位有明显水肿以及淋巴结肿大和发热。（2） 胃肠道炭疽如不加以治疗，病死率高达60%。病因：在食用感染了胃肠道炭疽的动物后出现。分期：口咽期和口咽部以下的消化道期。临床表现：潜伏期约3天，之后出现口或食道溃疡、颈淋巴结肿大、吞咽困难。发热和全身症状也存在；出现腹痛、恶心、呕吐、血性腹泻及腹部膨胀则表明进入口咽以下消化道期。（3） 注射炭疽以皮肤病变为特点，此皮肤病变可快速进展、需要手术清创。扩散引起全身症状包括脑膜炎和休克。和皮肤炭疽不同，注射炭疽在皮肤上不形成炭黑色的焦痂。即使予以治疗病死率也高达34%。（4） 吸入炭疽炭疽中最致命的的一种，由吸入炭疽孢子其后孢子在肺部繁殖引起，孢子还可通过气溶胶形式释放出去。吸入炭疽的致死率可高达90%。潜伏期少于1天和长达6周、9周都有报道。临床表现：疾病开始以似流感症状出现，但与流感不同在于其无流鼻涕的症状，这一阶段维持数小时至数天。过了这一阶段，疾病进展至严重期：高热、休克、呼吸窘迫。吸入炭疽病不引起肺炎，虽然如此也可以进展至急性呼吸窘迫综合征。可出现出血性中膈炎和心包积液。扩散至脑膜可引起出血性脑膜炎，也是炭疽引起的全身症状中很常见的并发症，出现比例约50%，这一并发症可引起更高的病死率。在2001年的生物恐怖袭击中，所有表现有脑膜炎的人均死亡。炭疽热诊断（1）尽管临床疑诊极为重要，诊断仍需要实验室确证，因为临床证据可能与其他感染疾病相重叠。炭疽芽胞杆菌生长迅速，对有全身性症状的病人可实行血培养，PCR也有助于诊断。（2）胸片可表现为纵膈增宽、胸膜积液或均有，也因积液而有明显的渗入、肺不张及急性呼吸窘迫综合征的早期持续改变：图B 示感染炭疽杆菌的胸片改变另外，许多病人胸部在CT上也可表现有特征性高密度纵膈淋巴结病。超声心动图可利于显示心包积液。炭疽热治疗尽管细菌耐药性限制了治疗方案的选择，仍有一些抗菌药对炭疽芽孢杆菌有效。由于该疾病是毒素介导的，抑制蛋白合成或使毒素失活成为主要的治疗途径。治疗方案的选择是基于疾病的分类来的，可分为局部皮肤疾病类型和全身性症状类型。（1）不复杂的皮肤炭疽可口服氟喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星或莫西沙星）或多西环素。如果病菌分型明确且对青霉素敏感，可用青霉素。建议治疗应持续7-10天。但如果发现感染人数众多、吸入炭疽孢子可能已出现，则应延长治疗至60天以覆盖细菌定植全程。（2）理想条件下，有全身性症状的炭疽热应在重症监护病房中进行治疗：机械性通气、血液动力学监测、液体复苏、血管加压支持、深静脉血栓预防、胃肠道出血的预防都应提供，与脓毒血症的标准化流程一致。a. 炭疽特异性的治疗包括合并抗菌治疗。如果未排除脑膜炎，CDC推荐包括氟喹诺酮类（如环丙沙星）、一种抑制蛋白合成的药（如利奈唑胺）、以及一种可透过中枢神经系统的药（如美罗培南）进行合用。如果排除脑膜炎，推荐氟喹诺酮类和利奈唑胺/克林霉素。当炭疽脑膜炎确证后，应使用糖皮质激素，按照细菌性脑膜炎的标准流程治疗，维持2-3周。b. 由于有研究表明使用抗血清治疗有收益，针对炭疽毒素的抗体可作为合并治疗方案。有2种可用的基于抗体的治疗：raxibacumab和炭疽免疫球蛋白。CDC推荐出现全身性炭疽热的病人使用抗毒素治疗。然而，目前还很难确定这一合并治疗可获得怎样的益处。c. 另外一种推荐的合并治疗方案是排出胸膜积液、腹水和心包积液，这些都负载大量毒素。预防炭疽杆菌感染炭疽杆菌感染并不会进行人与人之间的传播。疫苗：炭疽吸附疫苗（AVA）是FDA批准的用于预防炭疽的疫苗，推荐肌肉注射，共注射6针，首次注射后每年加强注射。对于暴露后预防，推荐进行3个不同剂量的AVA注射，应合并抗菌治疗。环丙沙星和多西环素首选。预防时间上，对于吸入炭疽孢子可长达60天。天花天花是一种病毒性疾病，已被消灭。致死率近25%，严重并发症可致盲。主要特点：感染天花病毒主要通过液滴和气溶胶性暴露所致。潜伏期10-14天，之后发热和持续性症状开始出现。在发热1-4天后开始出现皮疹，皮疹离心，同步性在数周内由斑点进展至丘疹、进而至水疱、至脓包、至结痂。图C 示感染天花病毒后的皮肤改变诊断天花&当出现特征性发热性皮疹时，往往开始怀疑天花感染。确切性诊断基于血清学检验、细胞培养、PCR或电子显微镜结果。由于单个病例就可代表公共安全，当初步怀疑为天花病毒感染时就应立刻预警。治疗天花目前尚无FDA通过的天花治疗方案。但有2个后期研发的药物，尚未使用。预防：基于有效的疫苗，目前的疫苗ACAM2000可经皮单剂量使用。暴露后、皮疹出现前可终止或减轻临床表现。新一代疫苗LC16和Imvamune表现出良好的安全性和免疫原性，但都还未得到FDA批准使用。天花具有传染性。感染天花病毒的患者应进行隔离。肺炎性鼠疫肺炎性鼠疫由感染由蚤传播的鼠疫耶尔森菌所致。鼠疫耶尔森菌在世界范围内都有发现，可引起严重疾病：淋巴腺鼠疫（最为常见，即黑死病，如下图D）、败血性鼠疫和肺炎性鼠疫。此处讨论肺炎性鼠疫。图D 示淋巴腺鼠疫，可见腋窝淋巴结肿大肺炎性鼠疫主要特点：早期表现与其他肺炎类似，很难与其他肺炎区分。咯血是唯一特征，可能会出现，进展至呼吸衰竭、死亡的速率远快于普通的肺炎。诊断：由于临床表现不特异，诊断很大程度依赖于细菌培养结果。痰液、血液、淋巴结抽出物可有阳性培养结果。胸片可示严重肺炎。血清学试验也有一定帮助，但在快速进展的病例情况下作用不大。治疗：尚无疫苗。治疗包括10天的氨基糖胺类抗生素（如链霉素和庆大霉素）。多西环素为二线治疗方案。越来越多人倾向使用氟喹诺酮类药物作为初始治疗方案，为期7天的多西环素或环丙沙星可作为暴露前预防。可通过唾液在人与人间传播，所以对所有感染者都应唾液隔离。肉毒中毒肉毒中毒是由革兰氏阳性、可形成孢子的肉毒杆菌的毒素引起的疾病。有多种肉毒杆菌存在，包括婴幼儿、伤口、胃肠道、医源性和吸入性肉毒杆菌。主要特点：吸入肉毒杆菌毒素后近6小时，暴露者出现下行性瘫痪（图E），伴有头颅神经障碍的症状如复视、吞咽困难、瞳孔散大、上眼睑下垂。可进展至通气衰竭而需要机械性通气，无发热及中枢改变。图E 示肉毒杆菌暴露后出现的下行性瘫痪诊断：很大程度上依赖于临床表现，通过小白鼠生物法（细菌培养或实验检测血液或粪便中的毒素）确诊。目前有8种已知的毒素分型A-H。治疗：没有疫苗。来源于马的七价抗毒素通过了FDA批准。如果诊断为吸入性肉毒中毒，则应注意任何呼吸衰竭的症状同时考虑ICU管理、启动机械性通气。兔热病兔热病由感染一种革兰氏阳性菌-土拉弗朗西斯菌所致。可由感染的动物或蜱叮咬传染而来，很少剂量就可以引起感染。也有多个分型存在，然而蓄意性释放该病菌往往引起肺炎性兔热病而不是更常见的腺体溃烂型（图F）。图F 示溃烂型兔热病肺炎性兔热病的主要特点：潜伏期一般3-5天，可表现为与社区获得性肺炎类似的症状，包括发热、咳嗽、呼吸困难。然而出血性休克、急性呼吸窘迫综合征及呼吸衰竭可继发出现。由于没有可区分的特点，临床疑似度必须很高。诊断：可通过培养诊断，需要使用丰富营养的培养基。免疫荧光染色、血清学检测及PCR可帮助诊断。另外，由于兔热病杆菌有很高的可感染特性，实验人员应在合理的生物安全环境下进行相关操作。胸片结果无特殊表现，可有持续性肺炎的相应表现。治疗与预防：目前尚无疫苗，治疗兔热病由为期10天的氨基糖苷类抗生素（如链霉素或庆大霉素）治疗。环丙沙星和多西环素也为备选治疗方案。对于预防，为期7天的多西环素或环丙沙星可。
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