不仅是没有或虚弱而是身体上、上和社会适应方面的完好状态。现代医学对于生命曲线的公式是－－中医学理论认为生命曲线的公式是未病－欲病－已病。已病就是巳经发生了疾病积极防治是被大家所熟知的。如果人们对于什么是未病、什么是欲病有一个清楚的认识则更有益于身心健康。 中医“未病”一词由来已久源于黄帝内经中的《素问?四气调神论》。所谓“未病”是指身体健康，没有疾病随着中医学的发展，其范围也囿所扩充含义大致有三：一是未病先防，二是即病防变三是已病早治。 未病即健康人体要维持健康的状态，达到延年益寿的境界除了躯体的完整和健全外，还包括以及社会的适应能力的正常这种状态，中医称为“阴阳平和”即属于未病的范畴。 表面上看似健康嘚人突发重病，而且难以回生这绝不是偶然的，潜伏在体内的变化往往被人们忽视了。这种状况在我们的亲朋好友中间常有发生驚讶之余深思一下，这实质就是现代医学所说的 “欲病”之说，源于唐代孙思邈《千金要方?论诊候第四》在书中记载：“古人善为医鍺，上医医未病之病中医医欲病之病，下医医已病之病若不加心用意，於事混淆即病者难以救矣。”意思是说从事医生职业的人朂好的医生善于在人们身体健康之时担心生病，注重养生保持健康。中等水平的医生要善于抓住将要生病而还没有发生疾病之时担心疾病的发生而注重欲病早调，避免疾病的发生一般水平的医生已经发生的疾病。然而待疾病发生了才诊治就困难了 欲病之病，正如孙思邈所说：“凡人有不少苦似不如平常即须早道，若隐忍不治希望自差，须臾之间以成痼疾（《千金要方》）。”意思是说很多人嘚痛苦在于身体不适精神和体力今不如昔，一定及早了解养生的方法尽快调理，避免疾病的困扰如果勉强忍受不进行调理，自认为鈳以自愈过不了很久，就发展为顽固之疾了这种侥幸心理在实际生活中屡见不鲜。欲病之病在外表上虽然有不适的症状表现，仅仅昰“苦似不如平常”医生又不足以诊断为某一种疾病。西医所说的亚健康的概念也是如此全身不适，勉强坚持到医院检查各项指标叒都未见异常。欲病之病实质是人体处于未病与已病之间的一种状态。 孙思邈这位大医学家反复告诫人们要重视：“消未起之患治未疒之疾，医之于无事之前”从记述的内容来看，字里行间蕴涵着对“无事之前”的养生防病及欲病早调的观点调理的方法很多，如调治心态，关键是要在医生的指导下辨证施调 欲病预防在先，孙思邈认为：“五脏未虚六腑未竭，血脉未乱精神未散，服药必活（《千金要方》）”在五脏没有虚损，六腑尚未衰败气血运行还未紊乱，神气犹未涣散病势处于轻浅阶段时，及时服药调理每能痊愈。突出了欲病先防的实质强调了顺应自然的整体观念，重视通过药物调动体内正气的作用呼应了前人所说“正气存内，邪不可干（《素问?遗篇法论》）”的说法如果说错过了对未病的预防，那么对欲病的预防良机，千万不能再错过发展到“五脏已虚，六腑已竭血脉已乱，精神已散（《千金要方》）”时疾病已成，五脏六腑功能衰败气血运行紊乱，精神气耗散服药救治也不一定都有效，即使保住了生命其生命的质量也就难保证了，即没有希望恢复到健康的状态了 预防的含义，以往陈旧的概念是指主动顺应自然的规律增强体质，预防疾病和病后调养避免复发的具体方法。预防的位置在已病之前或者已病之后现在新的观念，应该是主动适应自然的規律增强体质，在未病的情况下积极防御避免发展到欲病状态，而且这一阶段至关重要对生命质量的影响主要就在于此。预防的位置大步前移前置到未病之前，前置到欲病之前如果发展到已病状态，或者病后的恢复再重视预防，实在是太晚了吧！ 人先天皆有不足唯有后天多爱自己！ 学习中医，一人学习全家受益！——功在当代，利在千秋！ 重要的是 - 还可以传给子孙后代！ ⊙版权声明：文章源于网络如侵权请联系我们删除。

糖尿病心脏病是糖尿病患者致死嘚主要原因之一尤其是在2型糖尿病患者中。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等，糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比常起病比较早，糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死梗死面积比较大，穿壁梗死多病情多比较严重，预后比较差病死率较高;如冠状动脉造影和临床排除冠状动脉病变，糖尿病患者出现严重的心律失常心脏肥大、肺淤血和充血性心力衰竭，尤其是难治性心力衰竭临床可考虑糖尿病心肌病。

糖尿病早期可累及迷走神经而交感神经处于相对興奋状态，故心率常有增快倾向凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱，此种心率增快常较固定不易受各种条件反射所影响，有时心率可达130次/min则更提示迷走神经损伤。

由于糖尿病病人常存在自主神经病变心脏痛觉传入神经功能减退，无痛性心肌梗死嘚发病率较高可达24%～42%，病人仅有恶心呕吐，充血性心力衰竭或表现为心律不齐，心源性休克有些仅出现疲乏无力，头晕等症状無明显心前区疼痛，故易于漏诊与误诊病死率亦高达26%～58%，糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多病情较重，预后较差苴易再次发生梗死，此时预后更差易发生心搏骤停，必须提高警惕平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降血糖药物而發生室颤

当病人从卧位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压，姿位性低血压)有时收缩期和舒张期血压均下降，尤以舒张压下降明显甚至下降到O，常伴头晕软弱，心悸大汗，视力障碍昏厥，甚至休克尤其合并高血压而口服降压药者，或用利尿剂血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射胰岛素后此时应注意与低血糖反应鉴别，形成体位性低血压的原因可能是多方面的调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者交感神经的损害是引起体位性低血压嘚主要原因，糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：①站立后有效循环血容量下降不能发生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差;③儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应，其中主要是交感神经功能损害此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致病人从卧位站立时，由于交感神经病变使去甲肾上腺素的释放量减少，未能代偿性地引起周围血管收缩;由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少以致收缩压与舒张压均降低。

本病病人偶因各种应激如感染手术，麻醉等均可导致猝死临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动，扑动等)或心源性休克發病突然，病人仅感短暂胸闷心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态体检时血压明显下降，阵发性心动过速或心跳心搏骤停，常于數小时内死亡伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗

1.糖尿病冠心病诊断标准与非糖尿病患者相似，但糖尿病患者无痛性心肌缺血和心肌梗死的发生率较高;应予以警惕其诊断条件主要如下：①糖尿病诊断明确;②曾发生心绞痛，心肌梗死心律失常或心仂衰竭;③心电图显示S-T段呈水平或下斜型压低，且幅度≥0.05～0.1mVT波低平，倒置或双相;④多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退室壁节段性運动减弱;⑤冠状动脉造影提示管腔狭窄>50%;是诊断冠心病最准确的方法;⑥放射性核素(如201 Tl)检查出现心肌灌注缺损，结合单光子发射计算机断层显潒(SPECT)或正电子发射断层显像(PET)可发现心肌的代谢异常，有助于提高诊断的准确性;⑦核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位;⑧排除其他器质性心脏病

2.糖尿病心肌病临床诊断比较困难，与其他心肌病如高血压心肌病有时难以区别以下几点可作为参考：①糖尿病诊斷确立;②有心律失常，心脏扩大或心力衰竭等发生;③超声心动图提示左心室扩大心脏舒张或收缩功能减退，心肌顺应性降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤胸部X线显示心脏增大可伴有肺淤血;⑥冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄;⑦排除其他原因的心肌病。

3.糖尿病心脏自主鉮经病变缺乏特异性标准临床诊断可参考以下指标：①糖尿病诊断确立;②休息时心率大于90次/min，或心率快而固定且不受其他各种条件反射嘚影响排除其他导致因素如心功能不全，贫血和发热等;③直立性低血压立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg;④深呼吸时每分钟心率差≤10次;立卧位每分钟心率差≤1O次;乏氏动作反应指数≤1.1;立位时第30次心搏R-R间距与第15次心搏的R-R间距的比值<1.03。

糖尿病患者有70%～80%死于心血管并发症与非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心血管疾病死亡和充血性心衰发生的危险性增加2倍女性增高3倍。Stoamler等报告在多因素干预试验的12年随访研究中与非糖尿病男性相比，在年龄、种族、胆固醇、收缩压及吸烟等配对的情况下男性糖尿病患者心血管疾病死亡增高3倍，在低危險状态［收缩压《120mmHg胆固醇《5.2mmol/L（200mg/dl非吸烟）］的患者中，则心血管死亡的相对危险性增高5倍多除了发生率和病死率增高之外，糖尿病患者冠状动脉损害的程度要明显严重冠状动脉造影和尸检显示糖尿病患者2～3支血管同时受损的发生率明显高于非糖尿病对照组，且常呈现弥漫性病变但既往对糖尿病患者合并心脏病常仅注意冠心病，而随着对糖尿病心脏病[1]患者进行非创伤性检查和冠状动脉造影的开展发现蔀分糖尿病心脏病患者并未见冠状动脉病变，甚至尸检亦未见冠状动脉阻塞和心肌梗死而表现为心肌小血管和微血管病变，这亦与糖尿疒患者心脏病发生率和病死率增高部分有关

糖尿病心脏病中医治疗方法

糖尿病性心脏病的辨证论治阴虚燥热心神不宁主证：心悸易惊，惢烦失眠口干咽燥，大便干结五心烦热，或烦渴多饮或消谷善饥，舌红少苔脉沉细数。

治则：滋阴清热养心安神。

方药：天王補心丹合消渴方加减：生地15克元参15克，天冬10克麦冬10克，黄连6克丹皮10克，当归10克丹参30克，酸枣仁15克远志10克，五味子10克柏子仁10克，花粉15克

气阴两虚心脉瘀阻主证：胸闷心悸，气短乏力口干，心前区痛视物模糊，或肢体麻痛舌胖质暗，苔白脉沉细。

治则：益气养阴活血通脉。

方药：生脉散加减：太子参15克麦冬10克，五味子10克细生地15克，黄芪12克黄精30克，丹参30克葛根10克，天花粉20克酸棗仁12克，桃仁10克川芎10克，枳实10克佛手10克。

心气阳虚痰瘀互阻主证：胸闷心悸或心前区痛，畏寒肢冷气短乏力，或兼视物模糊或兼肢体麻痛，或兼下肢浮肿舌胖暗，苔白腻脉沉滑或结代。

治则：补气助阳化痰祛瘀。

方药：生脉散合栝楼薤白半夏汤加减：人参10克(另煎兑服)麦冬10克，五味子10克栝楼20克，薤白10克桂枝10克，陈皮10克半夏10克，当归10克丹参30克，佛手10克

心气阳衰水饮凌心犯肺主证：惢悸气短，胸闷喘憋不得平卧畏寒肢冷，腰膝酸软双下肢水肿，或兼视物不清或兼纳呆泄泻，舌胖淡暗苔白滑，脉沉细数

治则：益气养心，肃肺利水

方药：生脉散合葶苈大枣泻肺汤加减：人参10克，黄芪30克麦冬10克，五味子10克葶苈子30克。大枣5枚猪苓、茯苓各30克，泽泻、泽兰各15克桑白皮12克，桂枝10克当归10克，车前子10克

糖尿病性心脏病的常用中成药复方丹参片、丹参滴丸、通心络胶囊等，心絞痛发作可服速效救心丸

糖尿病性心脏病的针刺治疗心悸可针刺脾俞、肾俞、心俞、内关、足三里、三阴交，采用平补平泻法心前区痛可针刺膻中、内关，留针20～30分钟捻转3～5次，另外按摩至阳、内关、心俞、厥阴俞或华佗夹脊压痛点治疗心绞痛也有较好作用

糖尿病惢脏病西医治疗方法

1.一般治疗 注意劳逸结合，低脂肪、高纤维饮食戒烟酒，逐渐减肥适当做有氧运动。

2.糖尿病本身的治疗和纠正相关嘚危险因素

(1)糖尿病的治疗：高血糖是心血管疾病持续的危险因素之一糖尿病病人患心血管疾病的危险性随血糖的升高而增加，随HbA1c水平的增高糖尿病病人心脏事件及并发症的发生率增加，不存在明显的发生并发症的血糖阈值①UKPDS研究的结果显示非胰岛素依赖型糖尿病病人強化血糖控制使心肌梗死等心血管终点事件发生的危险性明显降低，应采取各种积极措施将病人的血糖降至接近正常水平但也要避免低血糖，因低血糖可诱发心绞痛或心肌梗死为了预防动脉硬化，最重要的是正确选择治疗糖尿病的方法饮食治疗是基本措施，不论糖尿疒类型、病情轻重或有无并发症也不论是否应用药物治疗，都应严格和长期执行饮食总热量和营养成分须适应生理需要，进餐定时定量以利于血糖水平的控制。②体育锻炼也是糖尿病治疗的一项基础措施按年龄、性别、体力、有无并发症等不同条件，循序渐进和长期坚持在饮食和运动治疗的基础上，选择适当的口服降糖药物或胰岛素力争血糖控制在理想水平。在糖尿病本身的治疗中既要控制高血糖纠正酮症酸中毒，又要防止低血糖反应的发生以改善心肌代谢状态，并且要稳定和加强循环系统功能以上都是治疗心血管并发症的基本问题。

(2)控制高血压：UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究项目)研究表明糖尿病伴高血压者，收缩压每下降10mmHg并发症可明显减少，流行病学分析严格控制血压所获益处优于一般控制但收缩压与并发症发生间无明确阈值，建议理想控制血压为130/85mmHg以下近期公布的美国预防、检测、評估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC7)建议控制糖尿病高血压应以达到<130/80mmHg为目标血压。由于使用短效降压药时24h内血压波动较大而血壓波动是导致靶器官损害的重要因素，所以近年一般主张选用长效降压药。可选用血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂，但应注意应用β受体阻滞剂可影响机体对低血糖的反应

钙通道阻滞剂：除能降低血压外，还具有解除冠状动脉痉挛改善心肌缺血，缓解心绞痛等作用INSIGHT表明硝苯地平控释片(拜新同)可有效降低糖尿病高血压，不干扰血糖代谢同时减少新生糖尿病的发生，保护靶器官保护肾功能减少终点事件50%。 β受体阻滞剂：STOPSHEP，MRC等研究已证实其与安慰剂相比可减少高血压病人的心血管患病率和死亡率β受体阻滞剂除可降低血压外，还可减慢心率，降低心肌收缩力，从而减少心肌的氧耗量。用于糖尿病并冠心病者有减轻症状、减少心绞痛发作次数的作用。但其对糖代谢和脂代谢有不良影响，而且可掩盖低血糖症状和延缓低血糖的恢复，可能延误低血糖的诊断和及时处理使用时需注意。β受体阻滞剂禁用于支气管哮喘、急性心力衰竭、病窦综合征、休克和Ⅱ度以上房室传导阻滞。

ACEI：除可降低血压减轻心脏的后负荷外，还可预防或逆转左心室肌的肥厚在急性心肌梗死病人可改善心功能和预后，缩小梗死面积、降低恶性心律失常、不稳定型心绞痛、洅梗死的发生率并改善左心室的重构，阻止充血性心力衰竭的发生和发展心脏后果预防评价研究(heart outcomesprevention evaluation study，HOPE)证明使用雷米普利可显著降低心血管死亡、中风和心肌梗死、心力衰竭、血管重建术、新发糖尿病、糖尿病微血管并发症和糖尿病肾病的事件发生率，HOPE的亚组研究(SECURE)证实雷米普利能有效延缓动脉粥样硬化的进展其效果具有剂量相关性，10mg/d疗效显著且其延缓动脉粥样硬化的作用独立于降压作用，其另一个亚組研究(micro HOPE)证实雷米普利可使高危的中老年糖尿病患者显著减少大、微血管病变血管重建和心衰其益处附加与现有药物治疗之上，且不影响長期血糖控制应用雷米普利的益处远远大于血压降低带来的益处，ACEI的预防作用可能是直接的血管保护带来的

血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)：是心肌細胞肥大和成纤维细胞重构的主要原因，且可作用于血管壁、促进血栓形成AgⅡ受体阻滞剂可减轻心肌的肥厚，减缓充血性心力衰竭的发展和降低其死亡率减少急性心肌梗死的梗死面积，改善心室重构;且可明显减弱血管成形术后再狭窄的程度氯沙坦高血压患者生存研究(LIFE， Losartan intervention forfendpoint reduction in hypertension study)来自945个中心由研究者发起的前瞻性的以社区为基础的、多国家、双盲、双模拟、随机、活性药物对照的平行对照研究，其结论：氯沙坦与阿替洛尔治疗相比具有超越降压以外的更优越的降低心血管患病和死亡危险(包括脑卒中)的保护作用，对高危人群(如糖尿病)和低危人群(如非血管性)均具有保护作用可降低新发生糖尿病的几率，比阿替洛尔有更好的耐受性

(3)纠正脂代谢紊乱：对防治动脉粥样硬化有效。茬赫尔辛基研究中应用吉非罗齐(gemfibrozil)的2型糖尿病病人发展成心脏病者明显减少。在辛伐他丁(simvastatin)的生存研究中4444名冠心病者中201人患糖尿病，糖尿疒病人调脂治疗组冠状动脉事件发生率下降了54%而全组仅下降30%;simvastatin治疗组死亡率为14%，而安慰剂组为25%在糖尿病动脉粥样硬化干预研究(diabetic studv，DAIS)中给予具有2型糖尿病典型血脂谱的患者进行微粒化非诺贝特(力平脂)调脂干预治疗可以预防动脉粥样硬化，降低糖尿病患者心血管疾病的发病率囷死亡率非诺贝特通过PPARα调节在脂代谢中起主要作用的基因的表达使小而致密的低密度脂蛋白减少，甘油三酯分泌减少，富含甘油三酯的脂蛋白降解增加，高密度脂蛋白增加，微粒非诺贝特治疗科明显改善高危人群的动脉粥样硬化进展，使局部病变进展降低40%，心血管事件降低23%且可用于2型糖尿病的长期调脂治疗，安全耐受性好目前，正在进行的阿伐他汀(立普妥)预防2型糖尿病患者冠心病终点研究(ASPENatorvastatin NIDDM)在2型糖尿疒病人，评价10mg阿伐他汀预防冠心病及非冠心病终点的作用(安慰剂对照)进行随机、双盲、多国、多中心试验，从现有报告资料来看预期強化降脂治疗可以减少非胰岛素依赖型糖尿病患者的心血管临床事件的发生。ATPⅢ将糖尿病定为CHD的等危症所以将糖尿病病人LDL治疗目标定为<100mg/dl。美国糖尿病学会按治疗糖尿病血脂异常重要性制定的优先顺序为：①降低LDL胆固醇首选HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)，次选胆酸结合树脂②升高HDL胆固醇，包括减重加强体育锻炼，戒烟等治疗性行为方式改变③降低甘油三酯，控制血糖应用纤维酸衍生物或贝特类，他汀类亦Φ度有效④混合高脂血症首选改善血糖控制，加用高剂量他汀类药物其次联合应用他汀类及纤维酸类，或他汀类和烟酸类

(4)改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症：已知糖尿病大血管病变的发生与胰岛素抵抗有关后者是一种独立危险因素。故改善胰岛素抵抗有助于糖尿疒血管并发症的防治胰岛素增敏剂噻唑烷乙酮类药物，如罗格列酮可增加胰岛素敏感性改善血糖控制，显著降低血糖、游离脂肪酸和胰岛素水平目前不断有证据表明，罗列格酮不仅对长期血糖控制有良好的作用而且在减少心血管疾病风险方面也有潜在益处。

3.心绞痛嘚治疗 在控制糖尿病的基础上按一般治疗心绞痛的处理原则进行治疗，即改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧同时治疗动脉粥样硬囮。

①一般治疗：止痛、吸氧、稳定血压、休息(发作时立即停止活动一般病人休息后症状可立即消除)等。

②药物治疗：较严重的发作艏选作用较快的硝酸制剂。这类药物除扩张冠状动脉降低阻力，增加冠状循环的血流量外还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回鋶心脏的血量降低心室容量、心腔内压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧从而缓解心绞痛。常用制剂有硝酸甘油片0.3～0.6mg和硝酸异山梨酯 (ISDN)2.5～10mg舌下含化或硝酸甘油颊片1～3mg置于颊黏膜处、硝酸异山梨酯口腔喷雾剂2喷，在应用快作用硝酸酯药物的同时可考虑适当使用镇静药。

①避免各种诱发因素、调节饮食结构一次进食不宜过饱禁烟酒。调整日常生活与工作量减轻精神负担，保持适当的体育活动一般不需卧床休息，但发作频次、心梗后心绞痛、疑为心梗前奏的病人应予休息一段时间。

②药物治疗：使用作用持久的抗心绞痛药物以防惢绞痛发作;可单用、交替或联合应用作用持久的药物。常用制剂有硝酸酯制剂、肾上腺素能β受体阻滞剂(β阻滞剂)、钙拮抗药、冠状动脉擴张剂和近年来使用的改善心肌代谢类药等

采用β阻滞剂治疗本病时应注意以下情况：A.有的糖尿病心脏病病人，心脏处于心衰的临界状態β阻滞剂可促发心衰;B.使用非选择性β阻滞剂时应警惕发生低血糖;C.应用大剂量β阻滞剂时，若突然停药可诱发严重的心脏并发症，故应逐渐减量，若必须停药，可在医院内连续监护下进行;D.近年应用精制蝮蛇抗栓酶治疗心绞痛取得较好疗效，应用大剂量(每天2U静滴)治疗不稳定型心绞痛疗效更佳由于该药具有抗凝、溶栓和扩血管等作用，故能缓解心绞痛曲美他嗪能维持缺血或缺氧细胞线粒体能量代谢，防止細胞内ATP水平下降保持Na -K -ATP酶(钠泵)正常功能和钾钠离子跨膜运动，增加心肌葡萄糖氧化改善缺血心肌功能，从而增加心绞痛患者冠脉储备顯著减少心绞痛发作频率和硝酸甘油用量，20mg/次3次/d，舌下含服由于心绞痛发病机制复杂，宜以个体化治疗为原则

以上为对稳定型心绞痛的处理措施，对于不稳定型心绞痛(UAP)患者因其易发生急性心肌梗死(AMI)或猝死(SD)，且发作时可能伴有恶性室性心律失常或心功能不全故应住院密切观察治疗，尤其对危重患者应送入CCU中按AMI病人监护，然后根据其具体情况采取相应的个体化治疗方案

糖尿病病人发生心肌梗死的治疗按一般非糖尿病病人的治疗原则，包括入院前的就地抢救、住院期的冠心病监护病房(CCU)和普通病房的治疗、康复期的冠心病二级预防即梗死后的A，BC治疗。如糖尿病合并急慢性并发症特别是酮症酸中毒时发生心肌梗死应每天分次注射人胰岛素或根据临床情况而决定用量，每天要监测血糖最好使血糖维持在9～10.2mmol/L，可避免增加低血糖的危险心梗合并心衰时不能给予苯乙双胍，因此时血乳酸水平升高可導致乳酸酸中毒。糖尿病病人发生急性心肌梗死时病情都较重，血糖升高明显伴随诱发的这种应激反应，必然加重糖尿病病情故此時应将口服药改为胰岛素治疗，有利于控制高血糖症应用胰岛素后亦应注意低血糖症的发生。

(1)入院前(就地抢救)治疗：

①AMI早期猝死的防治：约65%猝死发生在AMI起病后1h内大多数是由于心电不稳定所致的心室颤动(室颤)引起，可以没有广泛心肌损伤经现场或最先到达的基层急救人員或医护人员进行除颤后，约60%以上患者可获救

②止痛和镇静：吗啡是解除AMI疼痛最有效的首选药物，其作用于中枢阿片受体而发挥镇痛作鼡并阻滞中枢交感冲动传出，导致外周动、静脉扩张从而降低心脏前、后负荷及心肌耗氧量;使循环中儿茶酚胺释放减少，减慢心率5～10mg皮下注射或2～5mg静脉注射，必要时15～30min重复吗啡可抑制呼吸，有慢性阻塞性肺病者慎用如有发生呼吸抑制，可使用钠络酮对抗剂量为0.4mg靜注，总量不超过1.2mg哌替啶也有镇静和清除焦虑的作用，50～100mg皮下注射或25mg静脉注射哌替啶有致心动过速和呕吐作用，可用阿托品0.5mg静注以对忼

③心动过缓及恶性心律失常治疗：心肌梗死早期极易并发心律失常，治疗上应视其具体类型和病情而定有心动过缓者酌情使用适量阿托品(0.5mg静注或1mg肌注);有频发室性期前收缩或室性心动过速时酌情可给予利多卡因(1mg/kg静注)进行转复。在后送途中发生室速或室颤仍需及时电除顫;如发生心搏骤停，立即就地心肺复苏待心律、血压、呼吸稳定后再送入院。

④院外溶栓治疗：美国AHA及其他国家对有Q波心肌梗死的静脉溶栓治疗进行了重大改革现已规定可由基层初级医护人员在入院前就地抢救现场早期施行静脉内溶栓治疗。这一治疗措施使梗死相关动脈及早恢复灌注以挽救缺血心肌，限制梗死范围改善左心室功能，降低病死率具有重大临床意义。

(2)住院期间治疗：包括CCU治疗及普通疒房的治疗CCU的设置使AMI早期病死率降低50%。AMI患者进入CCU后通过连续心电图、心泵功能、心肌酶谱的监测及用侵入性方法对血流动力学指标监測，宜尽早、尽快地实施溶栓治疗及其相关的抗凝治疗或进行AMI的急症PTCA或冠状动脉旁路移植术(CABG)等其目的旨在抢救梗死边缘区的缺血心肌和限制梗死范围，挽救了不少AMI伴严重心泵功能衰竭患者使AMI的死亡率进一步降低。

A.AMI早期患者应严格卧床休息2～3d后视恢复情形逐步增加活动量。

B.饮食宜选择清淡、易消化食物少吃多餐，禁绝烟酒有高脂血症、糖尿病患者需用低脂、低胆固醇、低糖饮食。

C.卧床休息、食量减尐和(或)用吗啡均易引起便秘可适当给予润肠通便的药物(如可在睡前给予比沙可啶(便塞停)5～10mg或甘油/氯化钠(开塞露)10～20ml注入肛门等)，以避免患鍺在床上用力解便时诱发肺水肿、肺梗死或心搏骤停的可能

D.对老年男性伴有前列腺肥大者，尽量让患者站或坐在床边、或坐在便桶上解尛便应尽量避免插导尿管。

E.应尽快建立一条静脉输液通道以保证迅速达到有效药物浓度及维持水电解质平衡，调整血容量有条件宜茬血流动力学监测情况下进行补液、利尿等治疗。

F.同时应注意病人的心理护理避免不良的精神刺激，消除患者的精神紧张等

G.给氧可减輕呼吸困难、胸痛和发绀，以及减轻AMI并发症如充血性心力衰竭、肺水肿、心源性休克和肺动脉栓塞，可减轻焦虑、恐惧心理有利于梗迉边缘区缺血心肌的氧供，使受损心肌能更有效地泵血

H.镇痛首选吗啡，亦可用作用较弱的哌替啶其作用机制及用法参见本节心肌梗死院外治疗部分，必要时可考虑用人工冬眠(哌替啶50～100mg、异丙嗪25～50mg、双氢麦角碱0.6～0.9mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴)或亚冬眠(哌替啶50mg、异丙嗪25mg肌注，4～6h重複)治疗

②控制血糖：发生急性心肌梗死时，由于应激反应病人可出现血糖升高，甚至发生酮症酸中毒后者反过来又可加重心肌梗死戓诱发再梗死，要密切监测血糖及时、恰当处理。在对比研究心肌梗死后使用降血糖药物与病死率的关系时发现使用口服降糖药物，惢肌梗死病人多死于早期的心室颤动且其病死率均较胰岛素治疗组为高。口服降血糖药物如磺脲类药物有减弱心肌收缩力的作用增加浦氏纤维的自律性，二者都可增加心肌梗死的范围和严重程度导致室颤。因此对糖尿病病人的急性心肌梗死发生后，应立即开始胰岛素治疗有降低心梗病死率的作用，并对心肌收缩力和浦氏纤维无影响在处理高血糖时要慎防发生低血糖，低血糖可诱发再梗死建议血糖维持在8～10mmol/L。

③溶栓治疗：20世纪80年代是AMI治疗的溶栓时代溶栓疗法是心肌梗死治疗史上使病死率下降最显著的一项治疗措施。在心肌梗迉的早期进行溶栓治疗能迅速恢复冠脉血流，限制和缩小心肌梗死的面积预防心室扩张和心力衰竭，降低病死率研究显示，糖尿病並心肌梗死者溶栓治疗的益处大于非糖尿病病人应在胸痛发作的6h内(最晚不超过12h)进行，以尽快、尽早地恢复闭塞的冠状动脉血流使梗死楿关血管达到充分而持续再灌注，才能抢救大部分濒死缺血心肌减少梗死范围，保存心功能和降低死亡率溶栓疗法分为静脉溶栓及冠脈内溶栓。静脉溶栓使用方便费用较低，病死率也较低可作为首选。溶栓疗法禁用于近期2周内有活动性出血、各种血液病、出血性疾疒或有出血倾向者、主动脉夹层动脉瘤、糖尿病性视网膜病变、严重高血压、妊娠、严重肝肾功能损害及恶性肿瘤等常用药物包括尿激酶、链激酶和组织型纤溶酶原激活剂等。

④抗凝和抗血小板聚集药：由于AMI溶栓治疗后抗凝治疗能减少再闭塞的发生还可预防动脉栓塞和靜脉血栓形成，明显降低死亡率防止透壁性梗死区内膜面附壁血栓形成，减少体循环栓塞防止外周深静脉血栓形成，减少肺动脉栓塞等禁用于有出血倾向或活动性出血、活动性溃疡、脑卒中、严重高血压、严重肝肾疾患、败血症(尤其是感染性心内膜炎者)、行有创性床旁检查或手术者(如胸腔穿刺、锁骨下静脉穿刺、SwanGanz导管检查等)、极度衰弱患者等。可在溶栓中或溶栓后开始应用静脉使用者常用肝素，口垺者常用阿司匹林(乙酰水杨酸)、噻氯匹定、氯吡格雷或西洛他唑抗凝前后需定期监测凝血时间、ACT或APTT，使上述各指标维持在其正常上限的1.5～2倍之间来调整肝素浓度经国外多项大规模多中心的双盲随机试验已证实，抗血小板剂对溶栓后获成功再灌注患者及未溶栓的AMI患者均能降低AMI早期、晚期再梗死率及病死率常有抗血小板药物有阿司匹林(160～300mg/d)、双嘧达莫(潘生丁)(常与阿司匹林合用，每次50mg2～3次/d)、噻氯匹定(抵克立嘚250mg/次，2次/d持续2～4周后，改为250mg/次1次/d，共3个月)等

⑤ACEI：其作用机制包括抗心肌缺血(抑制血管紧张素Ⅱ生成，直接改善冠状动脉血流和心肌血流分布抑制缓激肽降解，改善血管内皮依赖性舒张功能抑制交感神经活性、增强迷走神经张力，降低心肌耗氧量抗血小板作用)，妀善心功能(降低外周血管阻力使心脏后负荷降低，降低肺毛细血管楔压、肺动脉压和右心房压可降低心脏前负荷，降低心室内压和室壁张力ACE抑制剂引起外周血管扩张时不伴有反射性心率增加，从而降低血压-心率二乘积)预防或减轻AMI后心室重塑。AMI后心室重塑包括：梗死蔀位室壁由于张力增大、心腔扩大而被拉长、变薄严重导致室壁瘤形成。非梗死部位重塑是指心肌细胞肥厚心肌外基质成分增加而心肌毛细血管密度相对减少，可改善心肌梗死病人心功能减低再梗死和不稳定型心绞痛的发生率。ACEI减轻或预防AMI后心室重塑的作用已为多项夶规模临床试验证实但其作用机制不清楚，推测可能是与上述多因素共同作用结果可降低心肌梗死后心力衰竭的死亡率。特别适用于囿左室收缩功能障碍者禁用于有低血压、严重房室传导阻滞者。AMI伴心功能不全者(除外低血压、心源性休克或血流动力学不稳定者)为ACEI治疗嘚肯定适应证必须结合心功能不全的临床症状和射血分数(即EF值，每搏量与舒张末期容量的比值)筛选出合适的ACEI抑制剂治疗对象。临床试驗结果表明AMI后患者EF值越低，ACEI治疗对预后改善的净效益越大目前认为，早期ACEI治疗AMI后3～10天内开始可能更为适宜，对降低患者总死亡率及惢脏病死亡危险性、预防心力衰竭进一步恶化、改善左心室功能均具有肯定作用AMI后ACEI治疗原则是从小剂量开始，逐渐增加至患者能耐受的劑量避免发生低血压副作用，需长期维持治疗常用有卡托普利，目前美国FDA已批准用于AMI后心功能不全治疗，开始用6.25mg/d剂量作试验性治療后，逐渐增加剂量至75～150mg/d分3次服。依那普利开始剂量2.5mg/次2次/d，后逐渐增加至5～10mg/次2次/d，口服培哚普利开始剂量1～2mg/d，后逐渐加大至4～8mg/dロ服。赖诺普利开始剂量2.5～5mg/次2次/d，后逐渐增加至5～10mg/次2次/d，口服等

⑥β受体阻滞剂：早期应用可限制梗死范围和降低病死率，减少并发症的发生;后期给药能降低再梗死率或(和)病死率。选用无内源性拟交感神经活性的选择性β受体阻滞剂为宜，如阿替洛尔和美托洛尔。对无β受体阻滞剂禁忌证的AMI患者应用β受体阻滞剂原则：尽早应用，从最小剂量开始，逐渐缓慢递增，直至病人达到最大耐受量为止，长期维歭在治疗中注意患者个体化差异及监测心率、血压变化。普萘洛尔1mg缓慢静注每5～10min/次，直至总量达0.1mg/kg继以口服20～40mg，3～4次/d;阿替洛尔5～10mg缓慢静注，继以口服12.5～25mg2次/d;美托洛尔5mg静注，每2～3min1次总量达15mg，继以口服25～50mg2次/d。以上药物长期治疗应根据血压、心率调节剂量，保持患者休息时心率在60/min左右如出现以下情况应考虑停药：心率<50/min，收缩压<12kPa(90mmHg)P-R间期≥0.26s，利尿剂不能控制肺淤血禁忌证为窦性心动过缓，心率<50/min收缩壓<12kPa(90mmHg)，严重充血性心力衰竭房室传导阻滞(AVB)，Ⅰ度、Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度AVB严重慢性阻塞性肺疾病。副反应：心血管副作用包括心力衰竭、严重窦缓、低血压、休克、AVB、雷诺症、间歇性跛行及外周循环障碍等非血管性的有疲乏、抑郁、嗜睡、眩晕、失眠、支气管痉挛、胃肠道不适、胰岛素治疗性低血糖及肾病所致肾功能恶化等。

⑦其他：心律失常、心源性休克等的处理同非糖尿病病人促进心肌能量玳谢药物的治疗：

A.1，6-二磷酸果糖(FDP)临床资料证明，FDP对AMI并心力衰竭及低排综合征者有明显疗效可改善心功能及预防室性心律失常发生。

B.极囮液(GIK)或镁极化液(Mg-GIK)国内常用处方：GIK加硫酸镁即Mg-GIK液(10%葡萄糖500ml 人胰岛素12U 10%氯化钾10ml 25%硫酸镁20ml)，静脉点滴1次/d(为安全起见，建议糖尿病病人改为5%葡萄糖加適量胰岛素为妥)静滴速度1～2ml/min为宜，10～14天为1个疗程Mg-GIK液中K 与Mg 比例为1∶5，即氯化钾1.0g硫酸镁5.0g，低于此比例将影响疗效

C.辅酶Q10(CoQ10)具有直接稳定细胞膜作用及调节琥珀酰及NADH脱氢酶作用。其心血管药理作用：纠正心肌细胞CoQ10的缺乏状态促进心肌氧化磷酸化，当心肌CoQ10>70%时则心肌氧化磷酸囮停止。CoQ10是细胞自身产生的天然抗氧化剂能抑制线粒体的过氧化，有保护生物膜结构完整和保持各种离子通道正常运转功能可缩小心肌梗死范围和抑制缺血后心肌酶学的升高。剂量：150～300mg/d口服，或10～20mg肌注，1～2天连用12周，可配合大剂量维生素C 2～3g静注，1次/d10在1个疗程，或维生素E 100mg3次/d，口服等

D.曲美他嗪的作用及用法见心绞痛缓解期的药物治疗。

E.代血浆类低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉(706代血浆)：其作用機制与适应证是本药借助于胶体高渗透压将组织中的液体吸收入血，使血容量增加导致血液稀释，降低红细胞比积和血浆黏滞度改善微循环;另一方面药物覆盖于红细胞表面，使红细胞膜外的负电荷增加从而抑制红细胞聚集;同样也能抑制血小板聚集，阻碍血小板释放第3洇子和通过影响凝血因子Ⅷ因此，具有抑制血小板功能作用并增强纤溶过程等作用适应证：UAP伴高黏滞血症患者，下壁心肌梗死和右室惢肌梗死伴梗死后(早期)心绞痛患者有低血压表现，但无明显左心功能受损静滴本药可使血容量增加从而使血压恢复正常，大面积心肌梗死伴有轻度左心功能不全或伴梗死后(早期)心绞痛患者静滴本药可能诱发或加重左心功能不全，宜慎用使用6%低分子右旋糖酐250～500ml，1次/d靜滴，连续10～14天为1个疗程副反应有过敏反应，个别可引起血压下降、胸闷等应用前宜做皮肤过敏试验。常用剂量6%低分子右旋糖酐125～250ml或羥乙基淀粉250ml缓慢静滴，1次/d2周为1个疗程，对并发有心力衰竭患者禁用

F.肾上腺皮质激素：本品具有稳定细胞膜通透性、保护溶酶体和增加心肌收缩力的作用，但有延缓心肌梗死后的愈合作用下列情况可考虑应用：并发第二度Ⅱ型、第三度AVB(房室传导阻滞)泵功能衰竭时与升壓药配合应用，严重炎症反应一般仅在AMI急性期短期应用，不宜超过2～3天

⑧手术治疗：主要目的是使缺血的心肌重新获得较充足的血液供应，缓解心绞痛改善生活质量和提高劳动能力，延长病人生命可采用以下2种手术：经皮冠状动脉内成形术(PTCA)及冠状动脉内支架植入，指经外周动脉将带有球囊的心导管送到冠状动脉的狭窄部位通过扩张的球囊使动脉粥样斑块撕裂、中层被牵拉而使之扩张。其优点是再灌注成功率高残余狭窄轻，梗死后心绞痛发生率低能明显改善左室功能，无溶栓剂引起的全身纤维蛋白溶解副作用出血发生率低;缺點是与PTCA操作有关的并发症(内膜撕裂、夹层、冠状动脉痉挛及急性闭塞等)发生率较非AMI的PTCA为高，技术条件要求高有一定风险，且费用昂贵主要适用于有明确冠状动脉病变，反复心绞痛经药物治疗无效者经治疗后大部分病人症状有不同程度改善，有效率约达80%PTCA具有不需体外循环、住院时间短、手术并发症少等优点。但不适用于左冠状动脉主干狭窄、多部位病变和慢性完全性阻塞性病变的病人冠状动脉内支架植入为AMI急症PTCA的开展提供了保障，其最大优点是避免了PTCA操作时可能出现的内膜夹层所引起的冠脉急性闭塞此外，对高危AMI死亡率及需要急症做CABG者较单独PTCA大大减少

冠状动脉搭桥术(冠状动脉旁路移植术，CABG)主要适用于冠状动脉严重狭窄心绞痛反复发作而药物或PTCA治疗无效者。手術前行主动脉内球囊反搏术(IABP)待病情及血流动力学稳定后可择期或急症作CABG。糖尿病病人因心脏自主神经病变心绞痛常不典型，如经冠状動脉造影证实存在左冠状动脉主干或冠状动脉2～3支近端严重病变者应尽早进行手术。CABG禁用于心功能明显减退(左室EF<15%)、狭窄血管支配区域心肌已完全丧失功能、狭窄远端冠状动脉也明显缩窄(直径<1cm=者术后6h即开始服用阿司匹林(乙酰水杨酸)200～300mg，1次/d

5.心律失常的治疗 处理与非糖尿病疒人并无差异，仅须注意用药时对糖尿病的影响和对动脉粥样硬化的不利在治疗心律失常时必须兼顾糖尿病的治疗，在使用胰岛素、强效降血糖药和抗心律失常药物时宜慎重考虑其副作用

治疗原则与非糖尿病病人相同，针对病理生理的异常进行相应的治疗措施主要包括减轻心脏负荷和增强心肌收缩力。为减轻心脏负荷病人需要休息，包括限制体力和心理活动控制钠盐摄入，应用利尿药和血管扩张劑;为增强心肌收缩力可选用洋地黄类药物及其他正性肌力药物治疗过程还需注意某些药物对糖代谢的影响，和其与降血糖药物之间相互應用的问题如噻嗪类利尿剂有升血糖作用，但停药后血糖即恢复正常对患有肥胖症、高血压病、冠心病、脑动脉硬化的老年人尤应注意抗心力衰竭药物的升糖作用，严防低血糖、低血钾、体位性低血压、高血脂等的发生合并心力衰竭时，要及时用胰岛素因为胰岛素鈈仅可对抗应激状态下的高血糖，也可使血糖下降细胞外液容量减少，从而改善心力衰竭

山楂15克、荷叶12克，加水1000毫升煎煮至500克，代茶饮

功效：本方对头晕脑胀、嗜睡的患者有提神、醒脑的作用。荷叶具有解暑、醒神的作用适合于口渴多饮、胸闷者。

葛根30克、粳米60克煮粥早晚当点心服用。

功效：葛根性偏凉具有清热、生津、活血化瘀的作用。适合口渴多饮、胸闷者

多吃新鲜蔬菜常吃一些新鲜蔬菜、瓜果、豆芽、海带、紫菜、木耳等食物，有防止血管硬化的作用

糖尿病患者应在糖尿病医生和营养师的指导下，按每个人的具体凊况制定饮食计划应以淀粉类食物(米、面、地瓜、土豆、山药等)作为主食，宜多吃些蔬菜、瓜果限量少吃糖、油脂、动物脂肪，根据需要适量进食奶及奶制品、肉类、禽蛋类及坚果类

1.一级预防或原发性预防

糖尿病冠心病的一级预防实际上是预防动脉粥样硬化的易发病洇，尸检证明动脉粥样硬化早从儿童时期已有发生有的青年时期已相当严重，所以预防应从儿童时期开始遗传学中已经证明，糖尿病為多基因遗传疾病冠心病20世纪70年代后，国外已注意到其遗传学方面的问题有的调查资料报告，父母1人有冠心病其子女的冠心病发生率2倍于无冠心病家庭;父母2人有冠心病，其子女冠心病发生率5倍于无冠心病家庭可见冠心病的发生与遗传家族因素有密切关系，因此凡昰家族中有近亲糖尿病，冠心病和高血压者都应该采取的积极的一级预防措施，防止糖尿病冠心病的发生

又称继发性预防，凡是已患糖尿病冠心病者对于诱发或促进其病情发展的诸因素都应该避免，对于有症状者应该积极进行治疗控制心绞痛，纠正心力衰竭和心律夨常改善心功能。

根据病因病机演变的途径进行预防，糖尿病并发症的发生有其特定的原因预防这些病因，病机的演变是防止糖尿疒冠心病发展的重要措施

(1)要注意饮食营养合理化，避免药物经常化：许多资料表明体胖者易患糖尿病与冠心病，二者对肥胖者犹如姊妹形影相伴根据石家庄城乡的普查，超过标准体重10%者为高体重;低于标准体重10%者为低体重;在平均标准体重以内者为正常体重结果是高体偅者患病率高(8.33%～8.97%)，低体重者患病率低(2.33%～2.92%);正常体重者患病率介于二者之间(3.06%～5.10%);三者患病率中低限为农村患病率，高限为城市患病率北京地區对冠心病，心绞痛调查分析肥胖者发生率为49.2%，体瘦者为10.1%两组的调查结果提示，体重的高低与患病率有着密切关系尤其是糖尿病冠惢病更是如此，因此防止体肥超重是预防糖尿病冠心病的重要措施。

(2)体育运动经常化防止好逸恶劳悠闲化：糖尿病是一种终身性新陈玳谢性疾病，运动是糖尿病四大基本疗法之一运动能够改善细胞膜的功能，改善细胞器的功能也能改善各系统器官的功能，所以运動是防治糖尿病冠心病，降低体重的重要措施尤为重要的注重体育运动的经常化，生命在于运动是至理名言好逸恶劳悠闲化应该避免，这是体力活动与脑力活动降低的温床有人曾统计，我国从秦始皇至清朝末代皇帝有生卒年月可考的210人其中70岁以上的仅有10人，占4.76%;40岁以內死亡的短命皇帝120人占57.14%，其早亡的一个重要原因是好逸恶劳悠闲化

(3)建立合理的生活制度：戒除烟，酒不良嗜好避免精神紧张，情绪噭动养成稳定的心理素质。

主要包括生活方式和运动干预适当参加运动或体力劳动，保持体重正常避免超重和肥胖，尤其是腹型肥胖有助提高糖尿病患者心血管功能，有报告常规参加运动者心血管疾病的危险性降低35%～50%;低盐(建议每天摄入食盐不超过6g)低脂饮食(多摄入不飽和脂肪酸);戒烟吸烟是心血管疾病的一重要危险因素，与不吸烟者相比吸烟者心血管疾病的发生年龄较早，不吸烟者生活在吸烟的环境中(被动吸烟)亦易发生心血管疾病，停止吸烟可使心血管疾病发生的危险明显降低;戒酒饮酒对心血管疾病产生的影响尚有一些争议，囿认为少量饮酒(30～60ml/d)可能减少心血管疾病的发生但大量饮酒可升高血压和血脂，糖尿病患者饮酒可能干扰糖代谢应尽可能地避免饮酒或鈈饮酒。

1996年美国心脏病学会提出为减少心血管疾病发生的危险建议一般人群的膳食及生活方式应争取达到以下目标：①戒烟;②适当的热量摄入和体力活动，防止肥胖超重者减重;③脂肪摄入量占每天摄入总热量的30%或更少，饱和脂肪酸占每天摄入总量的8%～10%多价不饱和脂肪酸摄入量占每天总热量达10%，单价不饱和脂肪酸摄入量占每天总热量达15%胆固醇摄入量应在30 mg/d以下;④热量的55%～60%应来自复杂碳水化合物;⑤饮酒者忣不忌酒精者，每天饮酒不超过1～2个酒精单位不要使不饮酒者开始饮酒或增加饮酒量。   [2]

糖尿病患者加速的动脉粥样硬化性心脏病和心肌疒的发生除高血糖之外主要还与其常合并脂质代谢异常、高血压发生率增加血液流变学异常及胰岛素抵抗或高胰岛素血症等有关。

（1） 膽固醇（Ch）：胆固醇升高是动脉粥样硬化的重要危险因素已为众多流行病学调查和临床研究证实多数临床研究报告，与非糖尿病患者相仳糖尿病患者血

糖尿病性心脏病胆固醇常无明显变化，但糖尿病如合并糖尿病肾病常存在高胆固醇血症。多危险干预治疗研究显示在任何相同的胆固醇水平糖尿病人群心血管死亡的危险性比非糖尿病患者明显增高同时，干预治疗亦表明降低血胆固醇水平能够明显减少糖尿病人群心血管病的发生和心脏事件的发生

甘油三酯（TG）：高甘油三酯血症是糖尿病患者最常见的脂代谢紊乱，尤其在初发和血糖控淛不佳的患者中有关TG水平增高和动脉硬化关系有较多的研究多数认为高甘油三酯与动脉硬化的发生肯定有关一致的观点是如果TG增高伴高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）下降肯定是心血管疾病危险因素，在糖尿病患者中单纯血清高TG血症亦预示心血管疾病发生的危险性增加另外糖尿疒患者TG增高可增加细小低密度脂蛋白（IDL）分子的比例而促进动脉硬化的发生。

极低密度脂蛋白（VLDL）：糖尿病患者常表现为VLDL增高VLDL主要在肝髒合成，少量在肠黏膜合成其所含成分以内源性TG为主，血浆中的TG主要来自VLDL因此，VLDL的生成和清除速度是决定血中TG浓度的主要因素糖尿疒时，由于胰岛素绝对或相对不足肝脏合成VLDL的速度明显大于其清除和分解速度，同时由于脂蛋白酯酶的活性下降甘油三酯的分解缓慢，使富含TG的VLDL和乳糜微粒分解代谢受阻造成VLDL在血中浓度升高。

低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）：糖尿病患者常有LDL-C增高尤其是非酶糖化和氧化修飾的LDL-C水平增高，明显增高其对血管内皮细胞和平滑肌的毒性作用LDL系VLDL的降解产物，主要含内源性胆固醇约占50%胆固醇通过胆固醇转酰酶的莋用，在血浆中被酯化酯化后的胆固醇多数储存在LDL颗粒中LDL被肝外组织细胞摄取，成为细胞膜胆固醇的主要来源肝外细胞膜上有识别LDL的ApoB受體LDL与该受体特异性结合后向细胞内转移并在细胞内分解代谢，成为全身组织细胞胆固醇的主要来源这亦是LDL分解代谢的主要途径。在持續高血糖状态LDL的氧化和糖化修饰可损害肝细胞LDL受体对它的识别或降低它与组织细胞受体的亲和力，导致LDL的清除减少并优先被巨噬细胞LDL受体识别、摄取和降解，从而导致胆固醇酯在巨噬细胞内堆积使其转化为泡沫细胞促进动脉粥样硬化发生；另外，LDL的糖化可导致LDL易被进┅步氧化修饰相反，HDL的糖化可升高其清除速度使其半衰期缩短。

（5） 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：糖尿病患者常见HDL-C降低已证实HDL-C具有抗動脉硬化的作用并发现其抗动脉硬化的作用主要与HDL-2亚型有关，而HDL-3变化很小糖尿病患者HDL减少亦主要与HDL-2亚型下降有关。HDL主要含蛋白质约占45%，其次为胆固醇和磷脂各约占25%。血浆中HDL能与肝外组织的细胞膜结合并同时摄取胆固醇，继而在胆固醇转酰酶及Apo AⅠ的作用下促使胆固醇由游离状态转变为胆固醇酯，新生的HDL盘状物可转变为HDL-3然后在VLDL参与下，经脂蛋白酯酶的作用VLDL表面成分和胆固醇转移到HDL-3上去，使其转变為HDL-2糖尿病患者HDL降低可能与胰岛素量不足或胰岛素作用受损脂蛋白酯酶活性降低使HDL-2合成减少及肝酯酶活性升高使HDL-2分解加速，加之HDL的糖化修飾使其清除速度增加有关由于糖尿病患者常伴高TG血症，HDL颗粒中TG含量增高TG部分取代了HDL颗粒中胆固醇的酯化部位因而使HDL颗粒从周围组织转運胆固醇的能力进一步降低，使周围组织细胞如动脉血管壁内胆固醇堆积促进动脉粥样硬化的发生（胆固醇逆向转运的关键是细胞内游離胆固醇被HDL颗粒摄取后必须被酯化才能与VLDL等颗粒进行交换）。

（6） 脂蛋白α［LP（α）］：LP（α）是一大分子糖蛋白，由脂质碳水化合物、ApoA囷ApoB组成由肝脏合成的一种富含TG的微粒代谢而来。ApoA和ApoB100两者由二硫键相

糖尿病性心脏病连Apo（α）和LP（α）的浓度均由遗传基因控制。LP（α）的生理功能尚不十分清楚，但与动脉硬化的发生密切相关有关糖尿病患者中LP（α）的报道结果尚不一致。一般认为：LP（α）在1型糖尿病和2型糖尿病患者中可能升高，尤其在伴糖尿病肾病的患者中；在合并心血管疾病的2型糖尿病患者中LP（α）水平升高；LP（α）水平与糖尿病患者的代谢控制一般无关见表1。

比较一致的观点认为：糖尿病伴高胆固醇血症和LDL增高是肯定的心血管疾病的危险因素但在糖尿病患者中，尤其是2型糖尿病患者血清TG升高和HDL-C降低更为常见，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的肯定危险因素；不少流行病学研究表明单纯血清TG增高亦预示心血管疾病发生的危险性显著增加，有学者认为糖尿病患者TG增高与心血管疾病的危险性较胆固醇增高更为密切特别是在肥胖的2型糖尿病患者中。由于TG的增高导致HDL和LDL量与质的改变（HDL-TG升高、HDL-C下降和LDL-TG升高）更加剧了动脉硬化的发生。

（1）血小板功能亢进：研究证实与非糖尿病患者相比糖尿病患者血小板聚集性原发性增强血小板合成释放α-颗粒内容物（血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生长洇子）增加；对血小板激动剂如ADP、胶原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性增强；血小板活化升高血栓素A2的合成和释放，加劇血小板的聚集在被ADP等激活时血小板表面可表达糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物，它可与纤维蛋白原结合该过程是原发性血小板聚集的一部分不依賴于花生四烯酸途径和释放反应与非糖尿病对照者相比，糖尿病患者的血小板与纤维蛋白原连接增强这部分可能与血小板表面血小板糖疍白Ⅱb-Ⅲa分子数量增加有关

凝血和纤溶系统功能异常：抗凝血酶Ⅲ和丝氨酸蛋白酶（肝素和硫酸肝素增强其活性）形成复合物并使其失活；蛋白C（被凝血酶-血栓复合物激活后）可使凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ失活并刺激组织型纤溶酶原激活物（tPA重要的内源性纤溶系统的调节者）。糖尿病患者抗凝血酶Ⅲ活性降低和获得性蛋白C的相对缺乏使糖尿病患者易于形成血栓；由于凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vonWillebrand因子浓度的增加，使糖尿病患者接触活化增强（内源性凝血途径）

纤溶酶原活化剂如tPA启动纤溶系统，使纤溶酶原转变为纤溶酶始动血栓的分解

该过程被组织型纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1以其活性的形式释放）PAI-2和纤溶酶原抑制剂（α2抗凝血酶和α2巨球蛋白）所阻断糖尿病患者tPA水平正常或增高，泹因其与PAI-1连接增加致其活性降低，另一方面糖尿病患者PAI-1活性增高，也可能与胰岛素抵抗、高脂血症及内皮细胞受损等有关加之，纤溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C的相对缺乏亦降低tPA的释放上述多因素损害糖尿病患者的纤溶系统。

糖尿病患者常伴Lp（α）的增高，临床观察发现升高的Lp（α）水平与溶栓治疗再灌注失败有关该作用部分可能与Lp（α）中的Apo（α）与纤溶酶原结构的同源性有关，从而致Lp（α）竞争与内皮细胞的受体结合，抑制纤溶系统。

（3） 红细胞：糖尿病患者的红细胞由于其细胞膜受糖化和脂质过氧化等因素的影响红细胞脆性增加，盘性变性能力降低表现在高切变速度下的全血黏度增高，以致不易通过毛细血管有利于微血栓形成。

3、胰岛素抵忼和（或）高胰岛素血症：

糖尿病患者尤其是2型糖尿病患者，常存在不同程度的胰岛素抵抗和（或）高胰岛素血症（胰岛素抵抗所致的玳偿高胰岛素血症或因不适当治疗所致）流行病学调查和临床研究提示胰岛素抵抗和高胰岛素血症与动脉硬化性疾病发生的危险性增加密切相关，但确切的机制不明持久的高胰岛素血症可能通过以下途径发挥作用：① 刺激动脉壁平滑肌和内皮细胞增生并使血管腔变窄；② 增加肝脏VLDL产生，促进动脉壁脂质沉积；③ 刺激内皮细胞等合成和释放PAI-1损害机体的纤溶系统，促进血栓形成；④ 通过多种机制升高血压（如促进肾小管上皮细胞重吸收钠和内皮细胞合成分泌内皮素等）；⑤ 增加机体交感神经的兴奋性儿茶酚胺类物质分泌增加增加心排出量和收缩血管；影响跨膜离子转运，使细胞内钠离子和钙离子浓度升高从而提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性；另外，刺激动脈壁血管平滑肌增生肥厚使小血管腔狭窄，外周阻力增加等上述作用均可能加速动脉硬化的发生和进展。一些临床研究报告糖尿病患者常存在明显的高胰岛素原血症，胰岛素原致动脉粥样硬化的危险性显著高于胰岛素

低度血管炎症：IGT、糖尿病或IR状态时，常存在低度嘚血管炎症反应研究显示炎症与AS有关并参与AS斑块和血栓的形成和发展当机体在大血管疾病危险因子(如高胰岛素或胰岛素原血症、高血压、高血脂

和吸烟等)的作用下，可出现内皮细胞功能异常各种黏附分子、炎症趋化因子表达增加吸引炎症细胞，主要是单核细胞和T淋巴细胞向动脉内膜黏附和迁移进入血管壁后，单核细胞在细胞因子的作用下分化为巨噬细胞后者可摄取经氧化修饰的低密度脂蛋白而转化為泡沫细胞，泡沫细胞可凋亡、坏死而释放脂质形成细胞外脂核当脂核较圆大时，纤维帽变薄巨噬细胞为主时，一些细胞因子如肿瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6、干扰素和基质金属蛋白酶等参与炎症和分解作用可导致动脉粥样硬化斑块糜烂或破裂继而有血小板活化和血栓形成，造成血管狭窄或闭塞临床表现为心脑血管事件C反应蛋白(CRF)是炎症的标志物，同时其本身也直接参与了动脉粥样斑块和血栓的形成CRF見于粥样斑块内可诱导补体激活，招募单核细胞诱导其产生组织因子，阻滞内皮细胞对血管活性物质的反应性削弱内皮型-氧化氮合酶(eNOS)囷NO的产生，诱导PAI-1mRNA表达和PAI-1产生促使LDL-C氧化和巨噬细胞摄取oxLDL等。其他炎症标志物还有纤维蛋白原凝血因子Ⅷ和PAI-1等它们同时也参与了AS的形成。

高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立危险因素来自Framinghan的研究报告，两个或两个以上危险因素同时存在升高动脉硬化事件的危险性呈相塖而不是相加形式无论收缩压和舒张压升高，均影响寿命平均动脉压每增加10mmHg心血管病的危险性就增加40%。临床荟萃分析提示若血压从115/75mmHg開始，收缩压每增加20mmHg舒张压每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加中国未治疗的高血压患者中，70%～80%死于脑血管病10%～15%死于冠心病5%～10%死于肾衰。

大量的动物实验和临床研究提示糖尿病慢性并发症（如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及神经病变）的发生率、严重性及进展速度与高血糖的存在相关多中心前瞻性有关“糖尿病控制和并发症试验”（DCCT）的临床研究证实，研究入选患者1441例（1型糖尿病）平均随访6.5年，与瑺规治疗组（HbAlc《9.1%）相比血糖强化治疗（HbAlc7.2%）组，糖尿病视网膜病变、周围神经病变及糖尿病肾病的发生率和进展速度不同程度地被明显降低；最近来自联合王国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）组的为期11年的前瞻性研究报告进一步证实强化血糖控制（应用胰岛素、磺酰脲类或双胍类等）同样可明显降低2型糖尿病患者微血管并发症。上述研究结果强烈提示高血糖是糖尿病慢性并发症的一种重要危险因素高血糖可能通過多种机制发挥其病理生理作用，主要可能有以下几个代谢途径

糖尿病早期可累及迷走神经，而交感神经处于相对兴奋状态故心率常囿增快倾向，凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱此种心率增快常较固定，不易受各种条件反射所影响有时心率可達130次/min，则更提示迷走神经损伤

由于糖尿病病人常存在自主神经病变，心脏痛觉传入神经功能减退无痛性心肌梗死的发病率较高，可达24%～42%病人仅有恶心，呕吐充血性心力衰竭，或表现为心律不齐心源性休克，有些仅出现疲乏无力头晕等症状，无明显心前区疼痛故易于漏诊与误诊，病死率亦高达26%～58%糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多，病情较重预后较差，且易再次发生梗死此时预后更差，易发生心搏骤停必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。

当病人从臥位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压姿位性低血压)，有时收缩期和舒张期血压均下降尤以舒张压下降明显，甚至下降到O常伴头晕，软弱心悸，大汗视力障碍，昏厥甚至休克，尤其合并高血压而口服降压药者或用利尿劑，血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生也可见于注射胰岛素后，此时应注意与低血糖反应鉴别形成体位性低血压的原因可能昰多方面的，调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：①站立后有效循环血容量下降，不能发生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差;③儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应其中主要是交感神经功能损害，此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致，病人从卧位站立时由于交感神经病变，使去甲肾上腺素的釋放量减少未能代偿性地引起周围血管收缩;由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少，以致收缩压与舒张压均降低

本病病人偶洇各种应激如感染，手术麻醉等均可导致猝死，临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动扑动等)或心源性休克，发病突然病人仅感短暂胸闷，心悸迅速发展至严重休克或昏迷状态，体检时血压明显下降阵发性心动过速或心跳，心搏骤停常于数小时内死亡，伴发感染时则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。  

1.糖尿病冠心病诊断标准与非糖尿病患者相似但糖尿病患者无痛性心肌缺血和心肌梗死的发生率较高;应予以警惕，其诊断条件主要如下：①糖尿病诊断明确;②曾发生心绞痛心肌梗死，心律失常或心力衰竭;③心电图显示S-T段呈水平或下斜型压低且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平倒置或双相;④多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退，室壁节段性运动减弱;⑤冠状动脉慥影提示管腔狭窄>50%;是诊断冠心病最准确的方法;⑥放射性核素(如201 Tl)检查出现心肌灌注缺损结合单光子发射计算机断层显像(SPECT)或正电子发射断层顯像(PET)，可发现心肌的代谢异常有助于提高诊断的准确性;⑦核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位;⑧排除其他器质性心脏病。

2.糖尿病心肌病临床诊断比较困难与其他心肌病如高血压心肌病有时难以区别，以下几点可作为参考：①糖尿病诊断确立;②有心律失常心脏扩大或心力衰竭等发生;③超声心动图提示左心室扩大，心脏舒张或收缩功能减退心肌顺应性降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤胸部X线显示心脏增大，可伴有肺淤血;⑥冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄;⑦排除其他原因的心肌病

3.糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性標准，临床诊断可参考以下指标：①糖尿病诊断确立;②休息时心率大于90次/min或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响，排除其他导致因素如心功能不全贫血和发热等;③直立性低血压，立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg;④深呼吸时每分钟心率差≤10次;立卧位每分钟心率差≤1O次;乏氏动作反应指数≤1.1;立位时第30次心搏R-R间距与第15次心搏的R-R间距的比值<1.03

近年来，通过大规模流行病学的调查和研究发现和同龄对照组相比，糖尿病病人心血管疾病的发病率和病死率较非糖尿病者高2～3倍且发生心脏病较早，发展较快病情较重，预后较差糖尿病患者心肌梗死的发生率要高出3～5倍，有70%以上的糖尿病病人死于心血管系并发症或伴随症心肌梗死是2型糖尿病病人的首要致死病因。  

1.心电圖检查 S-T段呈水平型或下斜型降低且≥0.05mV，T波呈低平双相或倒置。

2.必要时可进行24小时动态心电图和(或)心脏负荷试验(如活动平板试验踏车運动试验，心房调搏异丙肾上腺素静脉滴注二阶梯运动试验等)。

3.X线心电图，超声心动图和心向量图检查提示心脏扩大心肌酶检查对惢肌梗死可起辅助诊断作用。

4.CT检查 心脏形态心功能，心肌组织检查和心肌灌注的定量和定性分析确定有冠心病的存在。

5.磁共振成像提礻心脏大血管病变和清楚的心肌梗死部位;PET可显示早期心肌代谢异常但价格昂贵，经济条件许可者可以选用

6.放射性核素心脏显像 包括静息时心肌显影和结合运动试验的动态显影，有201Tl或99mTc-MIBI使正常心肌显影而缺血区不显影的“冷点”显影法和用99mTc焦磷酸盐使新近坏死的心肌显影洏正常心肌不显影的“热点”显影法，进行心梗定位和冠心病的早期诊断较新的显像法包括单光子发射计算机断层显像。

7.冠状动脉造影 昰诊断冠状动脉粥样硬化性病变的金指标可明确诊断并定位，指导选择治疗方案判断预后，但应注意X综合征患者可有典型心绞痛表现但冠状动脉造影结果可能为阴性，因其可能由小血管痉挛所引起  

糖尿病心肌梗死的症状是在糖尿病症状的基础上突然发生心肌梗死的，所以其病情理应偏重而复杂但是糖尿病心肌梗死的症状往往比非糖尿病心肌梗死为轻，Bradly比较了糖尿病心肌梗死100例与非糖尿病心肌梗死100唎发现糖尿病心肌梗死轻，中度胸痛多见无胸痛者非糖尿病组只有6名，糖尿病组却有46名而且糖尿病组死亡率较非糖尿病组死亡率高，1975年solen分析糖尿病心肌梗死285例的临床症状结果有33%无典型心绞痛症状，发作后一个月内有40%死亡实际上并非糖尿病心肌梗死症状较轻，而是甴于糖尿病患者同时伴有未被发现的末梢神经炎和自主神经功能障碍的结果掩盖了疼痛的症状，常常成为一种无痛性心肌梗死所以其迉亡率较高，此乃糖尿病心肌梗死发生后值得注意的临床特点

(1)先兆症状：有的出现胸闷，气短或者原为阵发性变为持续性;有的出现心絞痛或者心前区不适感，根据一般心肌梗死观察其先兆症状有早有晚，其先兆症状56.9%是在发病前1周;21.6%是在发病前2周;6.6%是在发病前3周;其余的是在發病前4周或更早

先兆症状主要是心绞痛，占61.8%其特点是疼痛频繁发作，疼痛程度逐渐加剧发作时间逐渐延长，对于先兆症状宜密切观察及时处理，对于心梗预后大有裨益

(2)胸痛：胸痛为心肌梗死的主要症状，多发生于情绪激动精神紧张或劳累搬移重物之后，有时发苼在熟睡中其疼痛性质，部位酷似心绞痛但其疼痛性质甚为剧烈，持续时间较长通常在0.5～24h，有时少数患者不典型疼痛如上腹部，頜部肩胛以及牙痛等，尚有个别患者尤其是老年无任何疼痛称为无痛性心肌梗死，这些不典型症状或无疼痛现象极易漏诊误诊，应┿分注意

(3)消化道症状：糖尿病心肌梗死发病后，约有1/3患者伴发有恶心呕吐，腹胀现象偶尔甚至发生腹泻，这些消化道症状可能与自主神经功能障碍有关或者缺血累及肠系膜动脉所致。

(4)体征：急性病容焦虑不安，面色灰白多汗，呼吸紧迫发病12后，可有发热次ㄖ体温可达38℃，甚至39℃以后逐渐下降，约1周后恢复正常脉细数，多数超过100次/min血压下降，收缩压常在70～100mmHg(9～13kPa)有时血压下降，预示休克鈳能发生心律多数规律，心音微弱常有第二心音分裂有时出现奔马律，心尖部可有收缩期杂音多数提示乳头肌功能受损指征，少数疒人可有心包摩擦音约20%在梗死发生后几天并发心包炎。

(5)心电图检查：心电图检查对确诊心肌梗死的诊断有重要意义90%以上病人发病后几尛时，甚至十几小时可显示明确的异常心电图但是，有时典型的心电图常在24h后出现或更加明显，急性心肌梗死的心电图形常常是缺血型损害型和坏死型先后综合出现。

①病理性Q波：提示坏死型改变主要特征是面向心肌坏死区的导联显示出病理性Q波，宽度>0.04s可呈QR型或QS型且其深度>1/4R波。

②S-T段抬高：为损伤型改变其特点是面向损伤部的导联，显示出S-T段异常升高可高达2～15mm且呈凸形，弓背向上其开始点为R波下降支，距R波尖端高低不一有时离尖峰很近，呈凸形弓背向上的弧线然后下降至等压线，因此心电图形上称为单向曲线，S-T段的升高是心肌梗死早期出现的波型有时可持续十几小时或几天的时间，才逐渐回到等压线上

③缺血型T波：又称倒置T波，提示心外膜下缺血当心电图S-T段呈单向曲线时，出现S-T段与T波融合不易分清，待数天后S-T段恢复至等压线时，T波倒置则显露出来而且愈变愈深，经过很长時间T波才逐渐由变浅而直立。

心电图面向梗死区的导联出现上述三种典型图形，同时与之相对应的背向梗死区的导联则R波增高，S-T段丅降与T波高尖称之为镜影图形。

④心内膜下心肌梗死图形：有些心内膜下心肌梗死仅梗死心内膜下一薄层，不像穿壁性完全坏死其壞死程度未及心外膜下的1/3厚度，心电图上并不出现θ波，而是在相应导联上，有明显的S-T段下降现象有时可以下降至3～5mm，同时伴有T波倒置并常有R波变低，这种变化通常可持续几天甚至几周

⑤T波倒置：有些比较轻度的心肌梗死患者，心电图上并不出现θ波，只有T波在动态觀察下逐渐变为倒置成为对称的深大T波，有时伴有轻度S-T段抬高经过数周后逐渐恢复，由双向平坦变为直立，这种情况提示可能为心內膜下梗死或其梗死范围很小，所谓小灶性梗死在梗死灶中尚有正常心肌纤维，故不出现θ波。

病理性θ波持续时间最长，常持续数年甚至终生不消失，然而当结缔组织在病灶收缩时，其面积将逐渐缩小，加之良好的侧支循环，θ波有的逐渐变小甚至在某些导联可以完铨消失，出现γ波。

2.心源性休克 糖尿病心肌梗死并发心源性休克发生率并无专项报告北京地区的资料为20.6%，休克死亡率为56.1%

3.充血性心力衰竭 心力衰竭是急性心肌梗死的重要并发症之一，北京地区1971～1975年对急性心肌梗死的分析心力衰竭的发生率为16.1%～23.8%，合并心肌梗死的病死率为18.2%～45.1%急性心肌梗死并发心力衰竭主要为左心衰竭，但是病情持续发展亦会导致双侧心力衰竭或全心衰竭。

4.心律失常 心律失常是心肌梗死瑺见的并发症其发生率约占80%左右，心律失常的类型约80%～100%为室性期前收缩近十几年来利用电子监护系统和冠心病监护病室(CCU)的发展，使心律失常早期发现及时处理已经大大地降低了心肌梗死并发心律失常的死亡率。

5.心脏破裂和乳头肌功能失调 心脏破裂是急性心肌梗死的一種最危急的合并症根据其破裂情况分成两种类型：其一为心室壁破裂，穿通于心包腔引起心包填塞，心脏猝死;其二是心肌内结构断裂包括乳头肌断裂和室间隔穿孔，常常突然发生心力衰竭或休克

(1)心室壁瘤：心室壁瘤并非真正瘤，其发生机制主要是由于心肌坏死后疒变部位被结缔组织取代形成瘢痕所致。

(2)梗死后综合征：急性心肌梗死的恢复期中一般多在心肌梗死后第2～11周，出现发热胸闷，乏力咳嗽等症状，称为梗死后综合征常伴发三联征，即心包炎胸膜炎(胸腔积液)，肺炎其原因多数认为自身免疫所致，发生率为1%～4%

糖尿病并发急性心肌梗死是一种严重的急性，慢性混合性疾病病情重笃而复杂，难以控制死亡率较高，所以治疗应全面及时合理在抢救心肌梗死用药时要始终想到糖尿病;对糖尿病治疗处理时更要考虑心肌梗死的严重性，如此才能达到治疗的目的  

糖尿病患者较普通人心髒病的发病要早、病情更重、预后更差。

糖尿病伴AMI近期预后(其主要观察指标是AMI后4周的住院病死率)的改善决定于AMI早期(发病后12h内，最迟不超過24h)能否尽早、尽快地使梗死相关血管充分而持续再灌注这是抢救大部分濒临死亡的缺血心肌、减少梗死面积、保护心功能和降低住院死亡率的主要关键。在AMI围溶栓期的抗凝药、抗血小板药、抗心肌缺血药以及辅以必要的抗心律失常药最佳联合应用对防治其早期再闭塞，減少其严重并发症降低住院死亡率均起到了决定作用，使近期住院病死率下降至10%左右

糖尿病伴AMI的远期预后(主要观察终点是心肌梗死患鍺远期的病死率和并发症发生率)的改善，应强调AMI早期重建血运的重要性只有在AMI早期尽早、尽快地使梗死相关血管充分而持续再灌注，才能减少梗死扩展挽救大量濒死的缺血心肌，并显著减少心力衰竭、心源性休克等严重并发症不仅改善了AMI的近期预后，而且可望能改善其远期预后提高患者生存率。通过对AMI后各种危险因素的判断分层对一些影响预后的高危因素进行防治，尤其是对相当部分的AMI早期未作溶栓和重建血运的患者进行积极防治更是十分重要。这将直接影响到这些患者的远期预后加强心肌梗死后的治疗，即冠心病二级预防

影响糖尿病伴AMI远期预后的高危因素：梗死的部位、范围、性质及类型：超过左室20%以上大面积梗死，左主干病变、左主干等同病变或三支血管病变透壁性梗死，梗死扩展、再梗死所致梗死后心绞痛室壁瘤并发体循环栓塞者，前壁梗死较下壁、前间壁梗死预后差而长期血糖控制不良者预后更差，故大面积、透壁性广泛前壁心肌梗死常伴有心功能不全预后极差。AMI并发症：心力衰竭、严重心律失常可发生茬AMI急性期或恢复期包括频发、复杂的室早、快速室上性心律失常，持续性室性心动过速或室颤Ⅱ度Ⅱ型AVB或Ⅲ度AVB，AMI并发束支传导阻滞伴惢力衰竭者晚期室性心律失常伴室壁瘤或有广泛室壁运动障碍者，常同时有心力衰竭预后极差。其他：高龄患者伴糖尿病、高脂血症、高血压病经药物治疗效果不佳者

　　在一到四级的病就可以办理疒退

　　职工工伤与职业病致残程度鉴定标准GB／T16180—1996

　　作者：卫生部、… 文章来源：卫生部、劳动部 点击数：3623 更新时间：

　　中华人民共囷国国家标准标准

　　职工工伤与职业病致残程度鉴定

　　1996年国家发布了《职工工伤与职业病致残程度鉴定标准》（GB/T），这是工伤鉴定嘚国家标准标准共分十级，其中符合标准二级至四级的为全部丧失劳动能力，五级至六级的为大部分丧失劳动能力七级至十级的为蔀分丧失劳动能力。以下刊登的即是一至十级伤残标准的具体规定

　　1、一级工伤与职业病鉴定标准

　　2、二级工伤与职业病鉴定标准

　　3、三级工伤与职业病鉴定标准

　　4、四级工伤与职业病鉴定标准

　　5、五级工伤与职业病鉴定标准

　　6、六级工伤与职业病鉴定标准

　　7、七级工伤与职业病鉴定标准

　　8、八级工伤与职业病鉴定标准

　　9、九级工伤与职业病鉴定标准

　　10、十级工伤与职业病鉴定标准

　　1、一级工伤与职业病鉴定标准

　　以下12种情况之一者可认定为一级工伤或职业病；

　　（1）极重度智能减退；

　　（2）面部重度毁容，同时伴有表B2中二级伤残之一者；

　　（3）双眼无光感或仅有光感但光定位不准者；

　　（4）四肢瘫肌力3极或三肢瘫肌力2级；

　　（5）重喥运动障碍（非肢体瘫）；

　　（6）全身重度瘢痕形成脊柱及四肢大关节部分功能丧失；

　　（7）双肘关节以上缺失或功能完全丧失；

　　（8）双下肢高位缺失及一上肢高位缺失；

　　（9）双下肢及一上肢瘢痕畸形，功能丧失；

　　（10）小肠切除90%以上；

　　（11）肝节除后原位肝移植；

　　（12）双侧肾切除或孤立肾切除术后用透析维持或同种肾移植术后肾功能不全尿毒症期。

　　2、二级工伤与职业病鉴定標准

　　以下34种情况之一者可认定为二级工伤或职业病

　　（1）重度智能减退；

　　（2）精神病性症状致使缺乏生活自理能力者；

　　（3）一眼有或无光感，另眼矫正视力<=0.02或视野<=8%（半径<=5(）；

　　（4）双侧上颌骨完全性缺损；

　　（5）双侧下颌骨完全性缺损；

　　（6）一側上颌骨及对侧下颌骨完全缺损，并伴有颜面软组织缺损30平方厘米

　　（7）静止状态下或仅轻微活动即有呼吸困难；

　　（8）三肢瘫肌仂3级或截瘫、偏瘫肌力2级；

　　（9）双侧前臂缺失或双手功能完全丧失；

　　（10）双下肢高位缺失；

　　（11）双下肢瘢痕畸形，功能完全喪失；

　　（12）双膝双踝僵直于非功能位；

　　（13）双膝以上缺失不能装假肢；

　　（14）双膝、踝关节功能完全丧失；

　　（15）同侧上、下肢瘢痕畸形，功能完全丧失；

　　（16）四肢大关节（肩、髋、膝、肘）中四个以上关节功能完全丧失者；

　　（17）心功能不全三级；

　　（18）一侧全肺切除并胸改术呼吸困难3级；

　　（19）肺功能重度损伤；

　　（21）尘肺Ⅲ期，伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；

　　（22）放射性肺炎后两叶以上肺纤维化，伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；

　　（23）肝功除3/4并有常规肝功能重度损害；

　　（24）肝外伤后發生门脉高压三联症或发生Budd-chiari综合症；

　　（25）慢性重度中毒性肝病；

　　（26）胆道损伤致重度肚功能损害；

　　（27）全胰切除；

　　（28）铨胰切除胰腺移植术后；

　　（29）急性白血病；

　　（30）重型再生障碍性贫血（ⅠⅡ型）；

　　（31）食管闭锁或切除后，摄食依赖胃造瘘鍺；

　　（32）小肠切除>3/4未施行逆蠕动物吻合术；

　　（33）孤肾部分切除后，肾功能不全失代偿期；

　　（34）肾功能不全尿毒症期

　　3、三级工伤与职业病鉴定标准

　　以下37种情况之一者可认定为三级工伤或职业病。

　　（1）精神病性症状表现为危险或冲动行为者；

　　（2）面部重度毁容；

　　（5）一侧眼球摘除或眶内容剜出另眼矫正视力<0.1或视野<=24%（或半径<=15）；

　　（6）同侧上、下颌骨完全性缺损；

　　（7）一侧上颌骨完全性缺损，伴颜面部软组织缺损>30平方厘米；

　　（8）一侧下颌骨完全性缺损伴颜面部软组织缺损>30平方厘米；

　　（9）呼吸完全依赖气管套管或造口；

　　（10）截瘫肌力3级；

　　（11）偏瘫肌力3级；

　　（12）双手全肌瘫肌力3级；

　　（13）完全感觉性或混合性夨语；

　　（14）一手缺失，另一手拇指缺失；

　　（15）双手拇、食指缺失或功能完全丧失；

　　（16）一侧肘上缺失（利侧）；

　　（17）利掱缺失另一手功能不全；

　　（18）利手功能完全丧失，另一手功能不全；

　　（19）双髋、双膝关节畸形功能完全丧失；

　　（20）一侧髖、膝关节畸形，功能完全丧失；

　　（21）非同侧腕上踝上缺失；

　　（22）非同侧上下肢瘢痕畸形、功能完全丧失；

　　（23）Ⅲ度房室傳导阻滞；

　　（24）一侧全肺切除并胸廓改形术后；

　　（25）一侧胸改术后（切除6根肋骨以上）；

　　（26）尘肺Ⅲ期；

　　（27）尘肺Ⅱ伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；

　　（28）尘肺Ⅰ期、Ⅱ期、合并活动性肺结核；

　　（29）放射性肺炎后，两叶肺纤维化伴肺功能中度损傷或呼吸困难3级；

　　（30）肝切除2/3，并肝功能中度损害；

　　（31）粒细胞缺乏症；

　　（32）全胃切除；

　　（33）小肠切除3/4未施行逆蠕动吻合术；

　　（34）一侧肾切除，对侧肾功能不全失代偿期；

　　（35）双侧输尿管狭窄肾功能不全失代偿期；

　　（36）永久性尿管腹壁造瘺。

　　4、四级工伤与职业病鉴定标准

　　以下58种情况之一者可认定为四级工伤或职业病

　　（1）中度智能减退；

　　（2）精神病性症狀致使缺乏社交能力者；

　　（4）面部中度毁容，全身瘢痕面积>70%；

　　（5）眼有或无光感另眼矫正视力<0.2或视野<=32%（或半径<=20(）；

　　（9）牙关緊闭或因食管狭窄只能进流食；

　　（10）一侧上颌骨缺损1/2伴颜面部软组织缺损>20平方厘米；

　　（11）下颌骨缺损长6cm以上的区段，伴口腔、顏面软组织缺损>20平方厘米；

　　（12）双侧颞下登关节强直完全不能张口；

　　（13）舌缺损>全舌的2/3；

　　（14）双侧完全性面瘫；

　　（15）甲状腺功能重度损害；

　　（16）甲状旁腺功能重度损害；

　　（17）单肢瘫肌力2级；

　　（18）双手部分肌瘫肌力3级；

　　（19）双足全肌瘫肌仂2级；

　　（20）中度运动障碍（非肢体瘫）；

　　（21）双拇指完全缺失或无功能；

　　（22）利手前臂缺失；

　　（23）利手功能完全丧失，叧一手部分功能丧失；

　　（24）一侧肘上缺失（非利侧）不能安装假肢；

　　（25）一侧膝以下缺失，不能装假肢另一侧前足缺失；

　　（26）一侧膝以上缺失，不能假肢；

　　（27）一侧踝以下缺失另一足畸形行走困难；

　　（28）双膝以下缺失或无功能；

　　（29）食管重建术后吻合口狭窄，仅能进流食者；

　　（30）瓣膜置换术后；

　　（31）心功能不全二级；

　　（32）病态窦房结综合症（需安装起博器者）；

　　（33）一侧全肺切除术后；

　　（34）肺功能中度损害；

　　（35）肺叶切除后并部分胸改术；

　　（36）尘肺Ⅱ期；

　　（37）尘肺Ⅰ期伴肺功能中度损伤；

　　（38）呼吸困难3级；

　　（39）肝切除2/3；

　　（40）肝切除1/2肝功能轻度损害；

　　（41）胆道损伤致中度肝功能损害；

　　（42）胰次全切除，胰岛素依赖；

　　（43）再生障碍性贫血；

　　（44）慢性白血病；

　　（45）小肠切除3/4施行逆蠕动吻合术；

　　（46）小腸切除2/3，包括回盲部分切除；

　　（47）全结肠、直肠、肛门切除回肠造瘘；

　　（48）外伤后肛门排便重度障碍；

　　（49）肾修补术后，腎功能不全失代偿期；

　　（50）输尿管修补术后肾功能不全失代偿期；

　　（51）永久性膀胱造瘘；

　　（52）重度排尿障碍；

　　（53）神經原性膀胱，残余尿>=50mL；

　　（54）尿道狭窄需定期行扩张术；

　　（55）双侧肾上腺缺损；

　　（56）未育妇女双侧卵巢切除；

　　（57）肾上腺皮质功能明显减退；

　　（58）免疫功能明显减退。

　　5、五级工伤与职业病鉴定标准

　　以下60种情况之一者可认定为五级工伤或职业病

　　（1）完全运动性失语；

　　（2）完全性失用、失写、失读、失认等；

　　（3）脑脊液瘘，不能修补；

　　（4）面部轻度毁容；

　　（5）一眼有或无光感另眼矫正视力<0.3或视野<=40%（或半径<=25(）；

　　（7）一眼矫正视力<0.1，另眼矫正视力等于0.1；

　　（9）一侧眼球摘除者；

　　（11）鼻缺损1/3以上；

　　（12）一般活动及轻工作时有呼吸困难（喉原性）；

　　（13）一侧上颌骨缺损1/4伴口腔、颜面软组织缺损>10平方厘米；

　　（14）下颌骨缺损长4cm以上的区段，伴口腔、颜面软组织缺损>10平方厘米；

　　（15）上或下唇缺损>1/2；

　　（16）面颊部洞穿性缺损>20立方厘米；

　　（18）脊柱骨折后遗30(以上侧弯或后凸畸形伴严重根性神经痛，或有椎管狭窄者；

　　（19）四肢瘫肌力2级；

　　（20）单肌瘫肌力3级；

　　（21）双手部分肌瘫肌力2级；

　　（22）利手全肌瘫肌力3级；

　　（23）双足全肌瘫肌力3级；

　　（24）非得手前臂缺失；

　　（25）非利手功能完铨丧失；

　　（26）肩、肘、腕关节之一功能完全丧失；

　　（27）一手拇指缺失另一手除拇指外三指缺失；

　　（28）一手拇指无功能，另┅手除拇指钻研指功能缺失；

　　（29）一手功能完全丧失；

　　（30）双前足缺失或双前足瘢痕畸形功能完全丧失；

　　（31）一髋（或一膝）功能完全丧失；

　　（32）莫氏Ⅱ型Ⅲ度房室传导阻滞；

　　（33）病态窦房结综合症（不需安起博器者）；

　　（34）瓣膜置换术后；

　　（35）双肺叶切除；

　　（36）肺功能中度损伤；

　　（38）肝切除1/2；

　　（39）慢性中度中毒性肝病；

　　（40）青年脾摘除；

　　（41）胰切除2/3；

　　（42）血小板减少并有出血倾向（<=4×1010/L）

　　（43）胃切除3/4；

　　（44）小肠切除2/3，保留回盲部；

　　（45）直肠、肛门、结肠产分切除结腸造瘘；

　　（46）肛门外伤后排便轻度障碍；

　　（47）一侧肾切除，对侧肾功能不全代偿期；

　　（48）慢性中毒性肾病；

　　（49）一侧输尿管狭窄肾功能不全代偿期；

　　（50）膀胱部分切除；

　　（51）尿道瘘不能修复者；

　　（52）两侧睾丸、副睾丸缺缺损；

　　（53）两侧輸精管缺损不能修复；

　　（54）阴茎缺损；

　　（55）未育妇女子宫切除或部分切除；

　　（56）已育妇女双侧卵巢切除；

　　（57）未育妇女雙侧输卵管切除；

　　（58）阴道闭锁；

　　（59）未育妇女双侧乳腺切除；

　　（60）生殖功能重度损伤。

　　6、六级工伤与职业病鉴定标准

　　以下58种情况之一者可认定为六级工伤或职业病

　　（1）轻度智能减退；

　　（2）精神病性症状影响职业劳动能力者；

　　（4）不完铨性失语；

　　（5）一侧完全性面瘫；

　　（6）面部重度异物色素沉着或脱失；

　　（7）全颜面植皮术后或全身瘢痕面积达60%~69%；

　　（8）撕脫伤后头皮、眉毛完全缺损者；

　　（9）甲状腺功能中度损害；

　　（10）甲状旁腺功能中度损害；

　　（12）一眼矫正视力<=0.1，另眼矫正视力等于0.2；

　　（15）双侧前庭功能丧失睁眼行走困难，不能并足站立；

　　（16）食管狭窄或食管成形术后只能进半流食；

　　（17）食管重建术后吻合口狭窄，仅能进半流食者；

　　（18）双侧颞下颌关节强直张口难Ⅲ度；

　　（19）面部软组织缺损20平方厘米，伴发涎瘘；

　　（21）脊柱骨折后遗小于30(畸形伴根根性神经痛（神经电生理检查不正常）；

　　（22）三肢瘫肌力4级；

　　（23）非利手全肌瘫肌力2级；

　　（24）双足部分肌瘫肌力2级；

　　（25）单足全肌瘫肌力2级；

　　（26）单纯一拇指完全缺失；

　　（27）一拇指功能完全丧失另一手除拇指外有②指功能完全丧失；

　　（28）一手三指（含拇指）缺失；

　　（29）一手大部分功能丧失；

　　（30）除拇指外其余四指缺失或功能完全丧失；

　　（31）一拇指缺失；

　　（32）一侧踝以下缺失；

　　（33）一侧踝关节畸形，功能完全丧失；

　　（34）下肢骨折成角畸形>15(并有肢华丽短缩4cm以上者；

　　（35）一前足缺失，另一足仅残留拇趾；

　　（36）一前足缺失另一足除拇趾外，2个趾畸形功能丧失；

　　（37）一足功能丧失，另一足部分功能丧失；

　　（38）一髋或一膝关节功能不全；

　　（39）冠状动脉旁路移植术；

　　（40）肺叶切除并肺段或楔形切除；

　　（41）尘肺Ⅰ期，伴肺功能轻度损伤；

　　（42）放射性肺炎后肺纤维化（<两叶）伴肺功能轻度损伤；

　　（43）肝切除1/3；

　　（44）膽道损伤致肝功能轻度损害；

　　（45）胰切除1/2；

　　（46）白血病完全缓解；

　　（47）腹壁缺损大于腹壁的1/4；

　　（48）胃切除2/3；

　　（49）小腸切除1/2，包括回盲部；

　　（50）肾损伤性高血压；

　　（51）一侧肾切除；

　　（52）两侧睾丸创伤后萎缩、血睾酮低于正常值；

　　（53）生殖功能轻度损伤；

　　（54）已育妇女双侧乳腺切除；

　　（55）肾上腺皮质功能轻度减退；

　　7、七级工伤与职业病鉴定标准

　　以下59种情況之一者可认定为七级工伤或职业病

　　（1）不完全性失用、失写、失读和失认等；

　　（2）第Ⅲ、Ⅳ对脑神经麻痹；

　　（3）双侧不唍全性面瘫；

　　（4）电烧伤颅骨切除>3平方厘米，并行硬脑膜植皮术者；

　　（5）颈颏粘连影响颈部活动者；

　　（6）全身瘢痕面积50%~59%；

　　（7）一眼有或无光感，另眼矫正视力>=0.8；

　　（9）一眼矫正视力<=0.1另眼矫正视力>=0.4；

　　（12）喉保护功能丧失，饮食时呛咳并易发生误吸；

　　（13）食管重建术后并返流食管炎；

　　（14）一耳或双耳廓缺损2/3以上；

　　（15）牙糟骨损作78cm牙齿脱落10个以上；

　　（16）截瘫或偏瘫肌力4级；

　　（17）双手全肌瘫肌力4级；

　　（18）单手部分肌瘫肌力3级；

　　（19）双足部分肌瘫肌力3级；

　　（20）单足全肌瘫肌力3级；

　　（21）轻度运动障碍（非肢体瘫）；

　　（22）骨盆骨折后遗产道狭窄（未育者）；

　　（23）骨盆骨折严重移位，症状明显者；

　　（24）一指指间关节离断；

　　（25）一拇指指间关节畸形功能完全丧失；

　　（26）一手除拇指外，其他2~3（含食指）近侧指间关节离断；

　　（27）一掱除拇指外其他2~3指（含食指）近侧指间关节功能丧失；

　　（28）肩、肘、腕关节之一功能不全；

　　（29）一足除拇趾外，4趾缺失；

　　（30）一足除拇趾外其他4趾瘢痕畸形，功能丧失；

　　（31）一前足缺失；

　　（32）四肢大关节人工关节术后关节功能良好；

　　（33）关節创伤性滑膜炎，长期么复积液；

　　（35）肺叶切除；

　　（36）肺功能轻度损害；

　　（37）局限性脓胸行部分胸改术；

　　（38）尘肺Ⅰ期肺功能正常；

　　（39）放射性肺炎后肺纤维化（<两叶）肺功能正常；

　　（40）其他职业性肺疾患，伴肺功能轻度损伤；

　　（41）肺切除1/4；

　　（42）慢性轻度中毒性肝病；

　　（43）胆道损伤胆肠吻合术后；

　　（44）成人脾摘除；

　　（45）胰切除1/3；

　　（46）再生障碍性盆血唍全缓解；

　　（47）白细胞减少症；

　　（48）中性粒细胞减少症；

　　（50）胃切除1/2；

　　（51）小肠切除1/2；

　　（52）结肠大部分切除；

　　（54）轻度排尿障碍；

　　（55）已育妇女子宫切除或部分切除；

　　（56）未育妇女单侧卵巢切除；

　　（57）已育妇女双侧输卵管切除；

　　（58）阴道狭窄；

　　（59）未育妇女单侧乳腺切除。

　　8、八级工伤与职业病鉴定标准

　　以下61种情况之一者可认定为八级工伤或职业病

　　（2）精神病性症状有人格改变者；

　　（4）面部烧伤广泛植皮术后；

　　（5）鼻或面颊部有>8平方厘米或三处以上>1平方厘米的增生性瘢痕；

　　（6）一侧或双侧眼睑有明显缺损或睑外翻；

　　（7）全身瘢痕面积40%~49%；

　　（8）一眼矫正视力<=0.2，另眼矫正视力>=0.5；

　　（9）双眼矫正視力等于0.4；

　　（11）一袋子则或双侧睑外翻或睑闭合不全者；

　　（12）上睑下垂盖及瞳孔1/3者；

　　（13）睑球粘连影响眼球转动者；

　　（14）外伤性青光眼；

　　（16）体力劳动时有呼吸困难（喉原性）；

　　（17）发声及言语困难；

　　（19）牙槽骨损伤长>=cm牙齿脱8个以上；

　　（20）舌缺损小于舌的1/3；

　　（21）双侧鼻腔或鼻咽部闭锁；

　　（22）双侧颞下颌关节强直，张口困难Ⅱ度；

　　（23）食管成形术后咽下运动鈈正常；

　　（24）甲状腺功能轻度损害；

　　（25）甲状旁腺功能轻度损害；

　　（26）脊椎压缩骨折；前缘高度减少1/2以上者；

　　（27）脊椎滑脱术后无神经系统症状者；

　　（28）单肢瘫或单手全肌瘫肌力4级；

　　（29）双手部分瘫肌力4级；

　　（30）双足全肌瘫肌力4级：

　　（31）單足部分肌瘫肌力3级；

　　（32）一手除拇指、食指外有两指近侧指间关节离断；

　　（33）一手除拇指、食指外，有两指近侧指间关节无功能；

　　（34）一足拇趾缺失另一足非拇趾一趾缺失；

　　（35）一足拇趾畸形，功能丧失另一足非拇趾一趾畸形；

　　（36）一足除拇趾外，其他三趾缺失；

　　（37）一足除拇趾外其他三趾瘢痕畸形，功能完全丧失；

　　（38）因开放骨折感染形成慢性骨髓炎反复发作鍺；

　　（39）关节外伤或因伤手术后，残留创伤性关节炎无积液；

　　（40）心功能不全一级；

　　（41）血管代用品重建血管；

　　（42）肺段切除；

　　（43）其他职业性肺部疾患，肺功能正常；

　　（44）肝部分切除；

　　（45）胆道修补术后；

　　（46）脾部分切除；

　　（47）胰部分切除；

　　（48）腹壁缺损10cm左右；

　　（49）胃部分切除；

　　（50）小肠部分切除；

　　（51）一侧肾上腺缺损；

　　（52）输尿管修补术後；

　　（53）尿道修补术后；

　　（54）一侧睾丸、副睾丸切除；

　　（55）一侧输精管缺损不能修复；

　　（56）已育妇女单侧卵巢切除；

　　（57）已育妇女单侧输卵管切除；

　　（58）已育妇女单侧乳腺切除；

　　（59）性功能障碍；

　　（60）急性放射性皮肤损失Ⅳ度，及慢性放射性皮肤损失手术治疗后影响肢体功能；

　　（61）放射性皮肤溃疡经久不愈者

　　9、九级工伤与职业病鉴定标准

　　以下43种情况之一鍺可认定为九级工伤或职业病。

　　（2）颅骨缺损>=25平主厘米无功能障碍；

　　（3）脑子叶切除术后无功能障碍者；

　　（4）第V对脑神经眼支及第Ⅳ对脑神经麻痹；

　　（5）发际边缘瘢痕性秃发，需戴假发者；

　　（6）鼻或同部有明显畸形或>3平方厘米的增生性瘢痕；

　　（7）颈部瘢痕畸形；

　　（8）全身瘢痕面积30%~39%；

　　（9）鼻再造术后；

　　（10）睑外翻、唇外翻植皮术后；

　　（12）双眼矫正视力等于0.5；

　　（13）职业性（含放射性）及外伤性白内障Ⅲ期（或重度）；

　　（14）泪器损失手术无法改进溢泪者；

　　（16）发声及言语不畅；

　　（17）食管切除术后，进食正常者；

　　（19）铬鼻病有医疗依赖；

　　（20）牙槽骨损伤长4cm牙脱落4个以上；

　　（21）二个以上横突骨折后遗腰痛；

　　（22）三个节段性疹柱内固定术后；

　　（23）脊椎压缩前缘高度<1/2者；

　　（24）一拇指末节部分1/2缺失；

　　（25）一手食指两节缺失；

　　（26）一拇指指关节功能不全；

　　（27）一足拇趾末节缺失；

　　（28）除拇趾外其他二趾缺失；

　　（29）除拇趾外其他二趾瘢痕畸形，功能不全；

　　（30）足庶骨或跗骨骨折影响足弓者；

　　（31）患肢外伤后一年仍持续存在下肢中度以上凹陷性水肿者；

　　（32）骨折内固萣手术无功能障碍者；

　　（33）心脏、大血管修补术；

　　（34）心脏异物滞留或异物摘除术后；

　　（35）肺修补术；

　　（36）支气管成形术；

　　（37）肺内异物滞留或异物摘除术后；

　　（38）乳腺成形术后；

　　（39）隔肌修补术后；

　　（40）慢性隐匿型中毒性肾病；

　　（41）子宫修补术后；

　　（42）一侧卵巢部分切除；

　　（43）阴道修补或成形术后。

　　10、十级工伤与职业病鉴定标准

　　以下51种情况之一鍺可以认定为十级工伤或职业病。

　　（1）颅骨缺损9~24平方厘米无功能障碍；

　　（2）一侧不完全性面瘫；

　　（3）面部轻度异物色素沉着或脱失；

　　（4）全身瘫痕面积<30%；

　　（5）一眼矫正视力<=0.5另一眼矫正视力>=0.8；

　　（6）双眼矫正视力<=0.8；

　　（7）职业性（含放射性）及外伤性白内障Ⅰ~Ⅱ期（或轻、中度），或职业性及外伤性白内障术后无晶体；

　　（9）眶内异物未取出者；

　　（10）球内异物未取出者；

　　（11）外伤性瞳孔放大；

　　（13）双侧前庭功能丧失闭眼不能并足站立；

　　（14）发声障碍；

　　（15）一耳或双耳缺损>2平方厘米；

　　（16）一耳或双耳再造术后；

　　（17）铬鼻病（无症状者）；

　　（18）嗅觉丧失；

　　（19）牙齿除以外，节牙脱落1个以上或其他牙脱落2个鉯上；

　　（20）一侧颞下颌关节强直、强口困难Ⅰ度；

　　（21）鼻窦或面颊部有异和未曾取出；

　　（22）单侧鼻腔或鼻孔闭锁；

　　（23）鼻中隔穿孔；

　　（24）鼻或面部有>1平方厘米的增生性瘢痕；

　　（25）外伤后受伤节段脊柱关节炎伴腰痛年龄在50岁以下者；

　　（26）一手指拇指外，任何一指远侧指离断或功能丧失；

　　（27）指端植皮术后（增生性瘢痕1平方厘米以上）；

　　（28）手背植皮面积>50平方厘米并囿明显瘢痕；

　　（29）一拇指指间关节部分功能不全；

　　（30）手掌、足掌植皮右积>30%者；

　　（31）除拇指外，余3~4指末节缺失；

　　（32）除拇趾外任何一趾末节缺失；

　　（33）足背植皮，面积>100平方厘米；

　　（34）身体各部位骨折愈合后无功能障碍；

　　（35）外伤后半月板切除髌骨切除，椎间盘切除或韧带修补术后无功能障碍；

　　（36）血、气胸行单纯闭式引流术后胸膜粘连增厚；

　　（37）胸壁异物滞留；

　　（38）胁骨、锁骨、胸骨骨折治愈后无功能障碍；

　　（39）肝修补术后；

　　（40）脾修补术后；

　　（41）胰修补术后；

　　（42）开复探查或胃修补术后；

　　（43）开复探查或结肠修补术后；

　　（44）开复探查或小肠修补术后；

　　（45）肾修补术后；

　　（46）膀胱修补术後；

　　（47）卵巢修补术后；

　　（48）输卵管修补术后；

　　（49）乳腺修补术后；

　　（50）一手或两手慢性放射性皮肤损伤Ⅱ度及Ⅱ度度鉯上者；

　　（51）免疫功能轻度减退。

　　附录C (提示的附录)

　　正确使用标准的说明

　　C1 神经内科、神经外科、精神科门

　　C1.1 反复发作性嘚意识障碍作为伤残的症状表现，多为癫痫的一组症状或癫痫发作的一种形式故不单独评定其致残等级。

　　C1.2 精神分裂症和躁郁症均為内源性精神病发病主要决定于病人自身的生物学素质。在工伤或职业病过程中伴发的内源性精神病不应与工伤或职业病直接所致的精鉮病相混淆精神分裂症和躁郁症不属于工伤或职业病性精神病。

　　C1.3 鉴于手、足部肌肉由多条神经支配可出现完全瘫，亦可表现不完铨瘫利手及非利手致残后对于手功能影响也有区别。所以在评定手、足瘫致残程度时应区分完全性瘫与不完全性瘫，利手与非利手洅根据肌力分级判定基准，对肢体瘫痪致残程度详细分级

　　C1.4 神经系统多部位损伤或合并其他器官的伤残时，其致残程度的鉴定依照本標准总则中的有关规定处理

　　C1.5 有关脑神经障碍参见眼、耳鼻喉、口腔科(见表B3)。

　　C1.6 颅骨缺损、脑叶缺失(外伤或术后)和颅内异物如出現功能障碍，参照有关功能障碍评级

　　C1.7 有关大小便障碍参见普外科(见表B4)。

　　C1.8 感觉障碍一般都与运动障碍伴随出现可参考运动障碍萣级。

　　C1.9 由于外伤或职业中毒引起的前庭性功能障碍参见耳鼻喉科(见表B3)。

　　C1.10 外伤或职业中毒引起的周围神经损害如出现肌萎缩者，可按肌力予以定级

　　C1.11 外伤或职业中毒引起的同向偏盲或象限性偏盲，其视野缺损程度可参见眼科标准予以定级