尿酸高怎么办 尿酸高的处理方法
每年的三四月份是体检的高峰期。
　　每年的三四月份是体检的高峰期。生活水平的提高，体检中检查出来尿酸异常的人愈来愈多。尿酸高是怎样回事?不少人无任何症状，是否应当治疗?下面一起来看看。　　尿酸是无生理功能的代谢废物，人体中三分之二的尿酸经尿排泄，而剩下的三分之一由肠道排出，或者在肠道内被细菌分解。尿酸产生太多与/或者尿酸排泄减少，都可以造成，有的可造成痛风。尿酸的两类检测方法　　血尿酸的测定(多用)抽取静脉血测定尿酸。血尿酸的标准值男性为0.15至0.38mmol/升(mmol/L)，女士为0.1至0.3mmoU1，女士更年期后其检验值接近男性。血尿酸值高于0.42mmo1/升则为高尿酸血症。因血尿酸受多类因素影响，存在波动性，要反复测定。　　尿尿酸的测定(少用)低嘌呤饮食5日后，留取24h尿检测。尿尿酸大于3.6mmo1为尿酸生成太多型，仅占少数;小于3.6mmo1为尿酸排泄减少型。通过尿尿酸测定，可初步判定高尿酸血症的分型，有利于降尿酸药物的选择和鉴别的性质。　　许多血尿酸异常者都喜欢进食含嘌呤比较多的饮食，及有酗酒的恶习。　　所以，饮食控制的首要就是禁高嘌呤饮食与禁酒。　　避免高嘌呤饮食：禁用高嘌呤食物，限/制嘌呤食物，减少外源性核蛋白，以降低血尿酸水平并且增加尿酸的排出。　　依据每100g食物含嘌呤的mg数，大体将经常使用食物分成4类。　　高嘌呤类：动物内脏、、凤尾鱼及浓鸡汤、肉汤、啤酒等，每100g含嘌呤超过100mg，属于含有大量嘌呤食物。　　多嘌呤类：大多数鱼类、贝类、肉食和禽类，每100g食物中所包含嘌呤在50至100mg之间，属于多含嘌呤的食物。　　比较多嘌呤类：青鱼、鲑鱼等，牛、羊、鸡肉类，虾、蟹和芦笋、菜花、四季豆、菜豆、菠菜、蘑菇、花生等蔬菜，每100g食物中所包含嘌呤在25至50mg之间，属于比较多含嘌呤的食物。　　低嘌呤类：奶、蛋、米和面制品与大多数蔬菜，每100g食物中所包含嘌呤少于25mg，属于少含或者不含嘌呤的食物。　　禁酒：高尿酸血症病人要严格戒饮各类酒类，这是因长时间大量喝酒可造成血尿酸升高和血乳酸升高，刺激嘌呤增加。　　另外，喝酒经常进食高嘌呤食物，酒可加快嘌呤的代谢，造成身体内血尿酸水平升高而引发的急性发作。　　除了饮食控制外，还要多喝水(者除外)，以利尿酸排出。肥胖病人必需减少热卡的摄入，降低体重。要多选择新鲜水果、蔬菜等，尤其是高钾、低钠的碱性蔬菜，既有利尿作用，又可以增进尿酸盐溶解和排泄。药物的选用　　通常认为，血尿酸的浓度在0.416至0.476毫摩尔每升以下的无症状者，不需要药物治疗，饮食控制就可以。　　经饮食控制而血尿酸浓度仍在0.416至0.476毫摩尔每升以上者，每年急性发作在两回以上者，有痛风石或者尿酸盐沉积者，及有肾结石或者肾功能损害者，均应当使用降血尿酸药物。降血尿酸药物包括增进尿酸排泄与抑制尿酸合成2类，前者经常使用的药物如羧苯磺胺(丙磺舒)、苯磺唑酮、苯溴马龙(立加利仙)等;后者经常使用的药物为别嘌呤醇。　　长时间控制时用药：选择哪一组药物，经常依据病人肾脏功能及24h尿酸排出量决定。每天排出尿酸量少于600mg和肾功能较好者，可以用排尿酸药;肾功能减退和每天排出尿酸量高于600mg者，应选用抑制尿酸合成药;血尿酸升高明显和痛风石大量沉积时，也可以二者合用，以加快血尿酸下降和痛风石消退。　　急性发作时用药：降血尿酸药物都有引发转移性痛风发作的可能，所以在急性期不宜应用。急性发作时首选秋水仙碱(当前更多用的方法是小剂量秋水仙碱和非甾体抗炎药联合应用，治疗效果明确，副作用也要少一点);亦可用保泰松、羟基保泰松与非甾体抗炎药(如消炎痛等)。如果病况严重而秋水仙碱等治疗无效，可以考虑用强的松。但是，强的松尽管显效迅速，但是停药后容易再发，并且久服易致糖尿病、高血压等并发症，所以尽可能不用。　　饮水有利于尿酸的排出　　水分不足时，尿量会减少，尿酸的排泄量也会相应减少，但尿中尿酸浓度却会上升，易形成，引发痛风。为了迅速将尿酸排出体外，降低尿中的尿酸浓度，预防结石，必须充分摄入水分，增加尿量。　　饮用的水应选择没有热量、不会伤胃的白水，尤其是矿泉水，在补充水分的同时还能补充钾、钙、镁等矿物质，不仅对身体有益，还具有利尿、调整血压的功效，可以预防高尿酸血症的并发症。　　特别应该注意的是，像果汁等糖分很高的饮料以及啤酒等酒类，虽然含有水分，但却会使尿酸增加，起反作用。　　黑色食品强肾排尿酸　　尿酸必须经过肾脏到达膀胱，和尿一起排出体外。因此，如果肾脏的功能不良，无法顺利排泄时，就会堆积尿酸，渐渐引起肾脏的功能衰竭，产生。　　为了防止尿酸在体内蓄积，有必要提高肾脏的功能。中国的医食同源理论(利用食品预防和治疗疾病的思想)认为，能补肾的食品是黑色食品。比如，黑芝麻、羊栖菜、海带、、鳗鱼、茄子、香菇、葡萄等。　　除此以外，有些非黑色食品对肾脏也有益，比如，虾、枸杞、蛤蛎、海胆、海蜇、猪肉、山芋等。　　以上就是尿酸高怎么办的内容分享，希望对大家有帮助。& 搜索“图老师”或者“tulaoshi_com”加关注，每天最新的美食、健康、育儿、美妆、、手工DIY等教程让你一手全掌握。推荐关注！【微信扫描下图可直接关注】
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发布者：xiaobai
　　生活中疾病给患者的伤害是非常严重的，很多的患者一旦发病就会心情莫名其妙的烦躁感，使患者的疾病变严重，生活中避免不了疾病的发生，但是我们应该及时的发现，这样才能得到及时的控制，这里就体内尿酸过高怎么办给大家做具体介绍，让您对自身健康予以重视！病例一：病情描述 :　　体内尿酸过高患者身体乏力吸烟
饮酒问题回答 :　　病情分析：尿酸超过正常值一般来说要考虑是痛风可能.这是一个代谢性疾病.如果不控制会导致全身各系统都会出现问题.指导意见：治疗包括：饮食治疗应避免进食含高嘌呤饮食.动物内脏,骨髓,海味等含嘌呤最丰富 ;鱼虾类,肉类,豌豆,菠菜等亦含有一定嘌呤 ;水果,蔬菜,牛奶,鸡蛋等则不含嘌呤.宜多饮水 ,以利于血尿酸从肾脏排出.药物方面可选用降低血尿酸的药物如别嘌呤醇 . 　　病情分析：你是如何知道尿酸过高的,是抽血吗.到底有多高.一般来说痛风患者可出现尿酸增高.指导意见：平时饮食需要注意的是要低嘌呤饮食.具体有哪些食物,你可以百度一下. 病例二：病情描述 :　　尿酸高了怎么办呢？怎么样才能降低呢？尿酸高的人能吃辛辣的食物吗？怎么样才能使尿酸降低呢？尿酸高了会有什么症状呢？请医生为我详细解答，谢谢！问题回答 :　　病情分析：你好，尿酸高主要是由于饮食结构导致的，所以你不仅要吃药，还要注意控制饮食。针对尿酸高的情况，你可以试一下四妙丸及滑膜炎颗粒。指导意见：平时要注意少吃酸性食物，尽量不吃海产品和啤酒，多喝茶是有帮助的。　　病情分析：你好，尿酸高了会导致痛风，症状是夜间出现脚部关节疼痛，有时候是剧烈疼痛。辛辣的食物尽量少吃。指导意见：注意不能喝啤酒，吃海鲜。包括动物内脏，还有豆制品。多食用主食，粗粮，水果，蔬菜，另外多饮水，水可以稀释尿酸。病例三：病情描述 :　　体内尿酸过高患者身体乏力吸烟
饮酒问题回答 :　　病情分析：尿酸超过正常值一般来说要考虑是痛风可能.这是一个代谢性疾病.如果不控制会导致全身各系统都会出现问题.指导意见：治疗包括：饮食治疗应避免进食含高嘌呤饮食.动物内脏,骨髓,海味等含嘌呤最丰富 ;鱼虾类,肉类,豌豆,菠菜等亦含有一定嘌呤 ;水果,蔬菜,牛奶,鸡蛋等则不含嘌呤.宜多饮水 ,以利于血尿酸从肾脏排出.药物方面可选用降低血尿酸的药物如别嘌呤醇 . 　　病情分析：你是如何知道尿酸过高的,是抽血吗.到底有多高.一般来说痛风患者可出现尿酸增高.指导意见：平时饮食需要注意的是要低嘌呤饮食.具体有哪些食物,你可以百度一下. 　　体内尿酸过高怎么办就是上面文章介绍的了，在生活中要引起重视，多注意患者的疾病，找到合适的治疗方法，护理上要得当，不要刺激到患者，尽量让患者保持愉快的心情，和患者多沟通，经常的陪伴患者多参加一些活动，对护理方面加以重视。
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大家都在搜：女性尿酸高怎么办
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发布者：xiaobai
　　日常生活中人们肩负压力也越来越大，工作压力、作息不规律、饮食失衡、快节奏生活等，让人们的免疫力降低，为自己的身体状况留下了健康隐患，以下是医生针对于女性尿酸高怎么办作出的讲解。病例一：病情描述 :　　请问血尿酸偏高是什么意思发病时间及原因;体检结果该怎样治疗问题回答 :　　病情分析：体检前一天吃得太油腻或进食过多动物内脏,海产品,酒类都会引起尿酸偏高.指导意见：若长期尿酸偏高警惕痛风的发生.建议：忌烟酒,少吃油腻高脂肪食物如：动物油,油炸制品,奶油制品,肉类等,少吃高嘌呤食物如：动物内脏,海产品等,低盐饮食.多吃些谷物类,水果蔬菜.严格控制饮食和生活规律,半月后复查一次! 　　病情分析：尿液的酸碱性是受到疾病 用药,饮食的影响的,肉食者多为偏酸性,素食者多是偏碱性尿,尿酸过高见于,酸中毒 高热 痛风 糖尿病 口服用氯化铵VC,低钾性碱中毒是会拍酸性尿的.尿的碱性见于：碱中毒,尿潴留,膀胱炎,应用利尿剂,肾小管的碱中毒,指导意见：治疗的话是对症治疗,如果是疾病引起的话就需要治疗原发病,望对您有帮助 病例二：病情描述 :　　尿酸高医生好！我今年21岁大学刚毕业，去医院查了血全项，结果尿酸406，虽然没抄425 ，担心里还是不塌实，请问您怎么办？ 谢谢 第一次问题补充:对不起，医生 ，我上述这种情况，和我的年龄比较 是否属于尿酸高，跟性爱频率高有关系吗？问题回答 :　　尿酸高的话，一定要注意不能吃含蛋白质高的食物，比如说豆制品，鸡蛋，包括瘦肉都不能多吃的，更不能饮酒，要多吃青菜，饮食要清淡，多喝水，利于尿酸的排泄，另外还要去检查一下是什么原因引起的尿酸高，有的疾病是可以引起尿酸高的，解决了原发病症，尿酸也会自动降下来的，要服用降尿酸的药物，比如丙磺舒等，希望你早日康复！ 　　痛风（gout）是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症（hyperuricemia）及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。（一）高尿酸血症人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见图1。嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。（二）痛风性关节炎痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4，温度37℃时为6.4mg/dl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部?芭降低、局部pH降低，或全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白化学趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介素Ⅰ（IL-1），能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使吞噬溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作。细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风性关节炎的好发部位。（三）痛风石（tophi）痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化，可发展为关节强硬和关节畸形。（四）痛风的肾脏病变痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：1.痛风性肾病痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小动脉硬化。一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。2.急性梗阻性肾病由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。3.尿酸性肾结石痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石，4%为尿酸和草酸钙结石，余为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐＞12mg/dl或尿酸排出＞1100mg/d时，半数病人有肾结石。尿酸的pKa为5.75，在血浆pH7.4时，99%以上呈离子状态（尿酸钠盐），而在尿pH5.0时，85%为非离子状态（尿酸），每100ml尿中仅溶解15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿液至pH7.0时，尿酸溶解度可增加10倍。（五）本病可分原发性和继发性两大类：原发性（一）原因未明1.尿尿酸排产生过多和/或肾清除减少多基因性2.尿尿酸排出增多产生地多：有或无肾清除减少多基因性（二）伴有酶及代谢缺陷1.PRPP合成酶活性增加产生过多；PRPP合成增加X-伴性2.HGPRT部分缺少产生过多；PRPP浓度增加X-伴性继发性（一）伴有嘌呤合成增多1.HGPRT完全缺乏产生过多；LeschNyhan综合征X-伴性2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏产生过多和肾清除减少；糖原累积病Ⅰ型（VonGierke病）常染色体隐性（二）伴有核酸转换增加产生过多；如慢性溶血性贫血，红细胞增多症，骨髓增生性疾病及化疗时或放疗时。（三）伴有肾清除尿酸减少肾功能减退；由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。原发性痛风以往在我国认为比较少见，但近年来由于营养条件改善，平均寿命延长，以及引起对本病注意等因素，已有较多发现。患病率随年龄而渐增，多见于男性，男女之比约为20∶1，女性很少发病，如有发生大多在经绝期后。国外报告不少病例有阳性家族史，多属常染色体遗传，少数属伴性遗传。脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多。痛风病程颇长，未累及肾脏者经过有效防治预后良好，一般不影响寿命，且可和正常人一样工作生活，但如防治不当，不仅急性发作有很大痛苦，且易导致关节畸形、肾结石、肾损害等严重后果，肾功能不全者预后较差。痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：①无症状高尿酸血症期，②急性痛风性关节炎发作期，③痛风发作间隙期（inter-criticalgout），④慢性痛风石性关节炎（chronictophaceous）。（一）无症状高尿酸血症血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，在儿童期男女无差别，平均为3.6mg%，性成熟期后男性高于女性约1mg%，至女性绝经期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。（二）急性痛风性关节炎是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。大关节受累时可有关节渗液。并可伴有头痛、发热、白细胞增高等全身症状。多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适、及关节局部刺痛等先兆。半数以上患者首发于趾，而在整个病程中约90%患者大趾被累及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。初次发病常常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。四季均可发病，但以春秋季节多发。半夜起病者居多。关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹，而后出现无症状阶段，即所谓间隙期，历时自然月、数年甚至十余年，多数病人于一年内复发，此后每年发作数次或数年发一次，偶有终生仅发作一次者，相当一部分病人有越发越频的趋势，受累关节也越来越多，引起慢性关节炎及关节畸形，只有极少数病人自初次发作后没有间隙期，直接延续发展到慢性关节炎。（三）痛风石及慢性关节炎在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形、活动受限，在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。个别患者急性期症状轻微不典型，待出现关节畸形后始被发现。少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及脊柱。此外，尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘、及皮肤结缔组织中沉积，形成黄白色，大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节（或痛风石），可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，常发生于耳轮、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等处，但不累及肝、脾、肺及中枢神经系统（图2、3）。结节初起质软，随着纤维组织增生，质地越来越硬。在关节附近易磨损处的结节，其外表皮菲薄，容易溃破成瘘管，可有白色粉末状尿酸盐结晶排出，但由于尿酸盐有制菌作用，继发性感染较少见，瘘管周围组织呈慢性炎症性肉芽肿，不易愈合。痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关，一般文献报告血尿酸盐在8mg/dl以下者，90%患者无痛风结节，而在血尿酸盐浓度超过9mg/dl者，50%有痛风结节，病程愈长，发生痛风结节的机会愈多。发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质硬结节，由于纤维增生不易消失。（四）肾脏病变临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为三种形式：1.痛风性肾病尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎，早期可仅有蛋白尿和显微镜血尿，且呈间隙出现，故易被遗漏，随着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾功能尤其浓缩功能受损，出现夜尿增多，尿比重偏低等现象，病情进一步发展，终于由慢性氮质血症发展到尿毒症症群。以往约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭。由于痛风患者常伴有高血压、动脉硬化、肾结石、尿路感染等疾患，所谓痛风性肾病可能是综合因素的结果。2.急性肾功能衰竭由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状，此时如给予积极治疗如多饮水、碱性药物、降低血尿酸等，病情常可挽回。3.尿路结石原发性痛风患者约20%～25%并发尿酸性尿路结石，部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作。继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。纯尿酸结石能被X线透过而不显影，但混合钙盐较多者，可于尿路平片上被发现。痛风患者常伴高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和糖尿病（Ⅱ型）。在年长患者的死亡原因中，心血管因素远远超地肾功能不全的因素，关于痛风与上述疾病之间的联系，一般认为无直接的因果关系，而可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。限制饮食，降低体重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高血脂症都得到控制。继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时，细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多；或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性者为高，尿路结石的发生率亦高，但由于病程不可能很长，关节症状不若原发性者典型，且往往被原发疾病所掩盖，不易被发现。由于病人大多病情垂危，寿命不长，因此各种慢性期表现比较少见。此外，药原性的高尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸、速尿、醋氮酰胺时。水杨酸钠在大剂量时有利尿酸作用，而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性铅中毒时由于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风。青少年及儿童期痛风系少见病，偶见于肝糖原沉着症Ⅰ型，由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解增加，乳酸产生过多，抑制肾小管排泄尿酸，同时核苷酸消耗，嘌呤合成增加，结果导致高尿酸血症。患者以发作性低血糖为主要表现。其次为Lesch-Nyhan综合征，由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏，引起尿酸合成增多，呈明显高尿酸血症，本症见于男小儿一岁以内发病，常有大脑瘫痪，智力减退，舞蹈病样徐动症与原发性痛风表现，轻型者往往至青少年时发病，无残废体征，当出现痛风症状时始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，神经系统表现仅见于20%病者，可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现。诊断中年以上男性，突然发生趾、茇跖、踝、膝等处单关节红肿疼痛，伴血尿酸盐增高，即应考虑痛风可能，滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。一般诊断并不困难。辅助检查（一）血清尿酸盐测定不同的检测方法结果不一，国外男性正常值尿酸酶法一般为7mg/dl，女性比男性约低1mg/dl左右。痛风患者都伴有血尿酸盐的增高，但由于尿酸本身的波动性（如急性发作时肾上腺皮质激素分泌增多，利尿酸作用加强），及进水利尿和药物等因素影响，有时检测血尿酸盐可以正常，须反复检查才能免于漏诊。（二）尿液尿酸测定对诊断急性关节炎帮助不大，因有半数以上痛风患者小便尿酸排出正常，但通过尿液检查了解尿酸排泄情况，对选择药物及鉴别尿路结石是否由于尿酸增高引起有所帮助。正常饮食24小时尿酸排出在600mg以下。（三）滑囊液检查急性期如踝、膝等较大关节肿胀时可抽取滑囊液进行旋光显微镜检查，于白细胞内可见双折光的针形尿酸钠结晶，有诊断意义。光学显微镜检查的阳性率仅及旋光显微镜的半数。滑囊液分析也有帮助，白细胞计数一般在之间，可达50000，主要是分叶核粒细胞。（四）X线检查早期急性关节炎除软组织肿胀外，关节显影正常，反复发作后才有骨质改变，首先为关节软骨缘破坏，关节面不规则，关节间隙狭窄，病变发展则在软骨下骨质及骨髓内均可见痛风石沉积，骨质呈凿孔样缺损，无率缺损范围大小，其边缘均锐利，缺损呈半圆形或连续弧形的形态，骨质边缘可有增生反应（图4）。（五）痛风石特殊检查对痛风结节可作活组织检查，或特殊化学试验（Murexide）鉴定，还可作紫外线分光光度计测定及尿酸酶分解测定。鉴别诊断由于本病表现多样化，有时症状不甚典型，尚须考虑以下鉴别诊断。（一）类风湿性关节炎多见于青、中年女性，好发于手指小关节和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等关节，表现为游走性对称性多关节炎，可引起关节僵硬畸形，在慢性病变基础上反复急性发作，易和痛风混淆，但血尿酸不高，类风湿因子多数阳性，X线示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合，与痛风性骨质缺损有明显不同。（二）化脓性关节炎与创伤性关节炎痛风初发时常易与化脓性关节炎或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸盐不高，滑囊液检查无尿酸盐结晶，创伤性关节炎常有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞，培养可得致病菌，可作鉴别。（三）蜂窝织炎痛风急性发作时，关节周围软组织常呈明显红肿，若忽视关节本身的症状，极易误诊为蜂窝织炎，后者血尿酸盐不高，畏寒发热及白细胞增高等全身症状更为突出，而关节疼痛往往不甚明显，注意鉴别不难诊断。（四）假性痛风为关节软骨钙化所致，大多见于老年人，以膝关节最常累及，急性发作时症状酷似痛风，但血尿酸盐不高，关节滑囊液检查含焦磷酸钙结晶或磷灰白，X线片示软骨钙经。（五）银屑病（牛皮癣）关节炎常不对称性累及远端拽间关节，伴关节破损残废，关节间隙增宽，趾（指）端骨质吸收，骶髂关节也常累及，临床表现酷似类风湿关节炎，伴有血尿酸增高者20%，与痛风不易区别。（六）其他关节炎急性期须与红斑狼疮、复发性关节炎及Reiter综合征鉴别，慢性期则须与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的后遗症鉴别，血尿酸检查有助诊断。治疗措施本病的防治，不论原发或继发性，除少数由于药物引起者可停用外，大多缺乏病因治疗，因此不能根治。临床治疗要求达到以下四个目的：①尽快终止急性关节炎发作；②防止关节炎复发；③纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症；④防止尿酸肾结石形成。（一）急性发作期治疗患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。常用药物有以下几种：1.秋水仙碱对本病有特效，开始每小时0.5mg或每2小时1mg，至症状缓解或出现?心、呕吐、腹泻等肠胃道副反应时停用，一般约需4～8mg，症状可在6～12小时内减轻，24～48小时内控制，以后可给0.5mg每日二、三次维持数天后停药。肠胃道反应过于剧烈者可将此药1～2mg溶于200ml生理盐水中于5～10分钟内缓慢静脉注入，但应注意勿使药物外漏，视病情需要6～8小时后可再注射，有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg。由于临床疗效卓著，对诊断困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。在秋水仙碱治疗过程中，应注意白细胞降低及秃发等反应。2.保泰松或羟基保泰松有明显抗炎作用，且能促进尿酸排出，对发病数日者仍有效，初剂量为0.2～0.4g，以后每4～6小时0.1g，症状好转后减为0.1g每日3次，连服数日停药。本药可引起胃炎及水钠潴留，在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。3.消炎痛初剂量25～50mg，每8小时一次，症状减轻后25mg每日2～3次连服二、三日，疗效与保泰松相仿，副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等，有活动性消化性溃疡者禁用。4.布洛芬（ibuprofen异丁苯丙酸）为非固醇类消炎止痛药，0.2～0.4g每日2～3次，可使急性症状在二、三天内迅速控制，本药副作用较小，对血象及肾功能无明显影响，偶有肠胃道反应及转氨酶升高。5.炎痛喜康（piroxicanum）药效时间长，每日20mg一次顿服，偶有肠胃道反应，长期用药应注意血象及肝肾功能。6.萘普生（naproxen消痛灵）非固醇类消炎止痛药，抗炎作用为保泰松的11倍，镇痛作用为阿司匹林7倍，胃肠道反应较小，口服每天500～750mg，分两次服用。7.ACTH及强的松对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可采用ACTH25mg加入葡萄糖中静脉滴注，或用40～80mg发次肌内注射，此药疗效迅速，但停药后易于“反跳”复发，可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次，以防止“反跳”。也可用triamicinolonehexacetonide5～20mg，注入关节炎区治疗。口服强的松亦有速效，但停药容易复发，且长期服用激素易致糖尿病、高血压等并发症，因此尽量不用。（二）间隙期及慢性期治疗为了预防痛风急性发作。防止各种并发症的发生，在此阶段仍须积极治疗。1.一般处理饮食控制很重要，避免进食高嘌呤饮食。动物内脏、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富；鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤；蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等则不含嘌呤。肥胖患者必须减少热卡的摄取，降低体重。宜多饮水以利尿酸排出。避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。2.降低血尿酸药物的应用在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7～8mg/dl以上者；每年急性发作在两次以上者；有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者；有肾结石或肾功能损害者；均有应用降血尿酸药物的指征，用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平，常可防止痛风急性发作，防止痛风石形成，减轻肾脏损害。抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物，此两组药物均无消炎止痛作用，且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在急性期应用。在选择哪一组药物上，常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定，每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者，可用排尿酸药，在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者，选用抑制尿酸合成药，在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人，亦可两者合用，有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。排尿酸药目前常用的有以下三种：（1）羧苯磺胺（probenicid丙磺舒）：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用。为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药常自小剂量开始，初用0.25g每日2次，两周内增至0.5g每日3次，最大剂量每日不超过2g，约5%病人发生皮疹、发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。（2）苯磺唑酮（sulfinpyrazone）：是保太松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强，自小剂量开始，50mg每日2次，渐增至100mg每日3次，每日最大剂量为600mg，和丙磺舒合用有协同的疗效，此药对胃粘膜有刺激作用，溃疡病患者慎用。（3）苯溴马龙（benzbromarone）：为强有力的利尿酸药，在欧洲广泛应用已有多年，每日一次25～100mg，毒性作用轻微，不影响肝肾功能，很少发生皮疹、发热，但可有肠胃道反应、肾绞痛及激发急性关节炎发作。在排尿酸药物治疗过程中，须口服碳酸氢钠每日3～6g，以碱化尿液，并多饮水，保持每日尿量在2000ml以上，以利尿酸排出。抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇（allopurinol），此药能抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，其本身则在人体内渐渐氧化，生成易溶于水的异黄嘌呤（oxipurinol）经尿排出，并能在PRPP存在下转变成相应核苷酸，消耗了PRPP，还可以抑制PRPPAT，使IMP合成减少，因而能迅速降低血尿酸浓度，抑制痛风石及肾尿酸结石合成，并促使痛风石溶解，剂量100mg每日3次，可增至200mg每日3次。与排尿酸药物合用可加强疗效，但一般不需联用。个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚而肝功能损害等副作用，停药及给予相应治疗一般均能恢复，偶有发生坏死性皮炎则病情严重，应即抢救治疗。用药期间也可发生尿酸转移性痛风发作，可辅以秋水仙碱治疗。3.秋水仙碱的应用在痛风反复发作的病人，慢性炎症不易控制，虽经上述治疗，有时仍有局部关节酸痛或急性发作，此时可用小剂量秋水仙碱维持，每日0.5mg或1mg往往足以使症状得到控制，但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害。4.其他对有高血压、冠心病、肥胖症、尿路感染、肾功能衰竭等伴发或并发症者，须进行对症治疗。关节活动困难者须予以理疗和锻炼。痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除。（三）无症状高尿酸血症的治疗各家意见不一，一般认为血尿酸盐的浓度在8～9mg/dl以下者不须药物治疗，但应避免过食（特别是高嘌呤饮食）、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素。血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗。（四）继发性痛风的治疗除治疗原发疾病外，对痛风的治疗原则同前述，降低血尿酸以异嘌呤醇为首选，由于尿酸生成和排出较多，排尿酸药易加重肾脏负担而不取。 　　现代生活竞争压力大、生活节奏加快，让越来越多的人养成了不规律的作息和饮食，这已经成为导致疾病突发的重要诱因之一。希望以上的回答能帮到你，祝你早日康复。
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