副主任医师
给学生讲的晕厥
作者：钟优|发布时间：|浏览量：114次
一、晕厥的概念晕厥是突然发生的、短暂的意识障碍,是由于大脑一时性广泛供血不足所致主要原因有心脏输出量减少或心脏停搏、突然剧烈的血压下降或脑血管的普遍性暂时性闭塞.二、晕厥的分类根据病因可将其分为二大类：非心源性晕厥和心源性晕厥。一、心脏性晕厥（一）心电性（心律失常）卫生部北京医院心内科钟优（二）机械性（梗阻性）（一）心电性（心律失常）1病态窦房结综合征2房室阻滞3室上性快速心律失常4室性快速心律失常5长QT综合征：先天性和获得性6 Brugada综合征7起搏器相关性：起搏器功能障碍、起搏器诱发心律失常、起搏器综合征窦性停搏III度房室传导阻滞室速室颤LQTS尖端扭转性室速BRUGADA综合征（二）机械性（梗阻性）1主动脉及主动脉瓣狭窄2肥厚型梗阻性心肌病3肺栓塞4夹层动脉瘤5心肌梗塞6二尖瓣狭窄7左房粘液瘤8肺动脉及肺动脉瓣狭窄9心包填塞10人工瓣膜功能障碍11法洛四联症与艾森曼格综合症12肺动脉高压13其他肥厚心肌病心电图二、非心脏性晕厥（一）血管性功能障碍1体位性：特发性、获得性、家属性2反射性：血管迷走性、颈动脉窦性3与心理因素有关的反射性晕厥：咳嗽性、吞咽性、吞咽神经痛性、排尿、排便、下腔静脉综合性（仰卧位低血压性晕厥）、Valsalva动作、打喷嚏、眼-迷走神经性等等（二）神经源性1椎-基底动脉供血不足2短暂脑缺血发作3主动脉弓综合征4锁骨下窃血综合征5失代偿性脑积水6延髓性晕厥7癫痫8脊髓结核等等（三）血液与内分泌、代谢异常1贫血2缺氧3低血糖4嗜铬细胞瘤5类癌6铅中毒（四）精神障碍1重症抑郁性精神症2癔症（五）药物性1血管扩张剂2交感神经能拮抗剂3利尿剂4抗心律失常药物等等洋地黄中毒晕厥的病理生理脑组织储存氧很少，约10ml，所以脑细胞对缺氧的耐受力差，脑血流中断10s储存的氧即消耗殆尽，脑电活动消失；5min脑组织中ATP即耗竭，脑组织储存糖原仅2g，很快便耗尽，所以脑血流供血中断后几秒钟即可出现意识丧失，引起晕厥。引起脑血流量骤减的原因心输出量突然减少或心脏停搏: 实验证实，终止脑血流灌注1.5-2s,人若处于直立位, 即可有头昏与无力感, 3-4s后即发生意识丧失, 若处于卧位, 5s后也可发生意识丧失;血压急剧下降: 人在直立位时约需25mmHg平均动脉灌注压以维持脑血流。当血压急剧下降时，脑灌注受影响，脑血流量减少引起晕厥;脑血管广泛闭塞: 一侧大脑的大血管闭塞，对侧未闭的大动脉如再受压或痉挛，那么，即使血压和心输出量正常也可引起晕厥。临床表现典型的晕厥发作分发作前期、发作期和发作后期。发作前期病人开始感头晕、全身不适、视力模糊、耳鸣、面色苍白和出汗。此期多见于非心源性晕厥，而心源性晕厥患者可缺乏此期的表现而直接进入发作期。发作期近似晕厥和晕厥先兆是指病人有恶心、眩晕、视物不清、肢体软弱无力而接近意识丧失的状态。由晕厥先兆进入晕厥表现为突然发生的意识丧失，伴有低血压、心跳缓慢、面色苍白、大汗、呼吸表浅，而扩约肌张力正常。意识完全丧失15-20s可发生阵挛现象，并可有瞳孔扩大、流延、尿失禁。晕厥发作期时间短暂，一般持续1-2min左右。发作后期病人苏醒后可有短时间的意识模糊和反应迟钝，感到腹部不适、恶心、便意，甚至呕吐和大小便失禁。面色苍白和出汗症状可持续一段时间，可有极度疲劳和嗜睡。三、晕厥的诊断（一）晕厥的诊断流程（二）晕厥的初步评估（三） 晕厥的进一步评估1、心电图检测2、心电生理检查3、ATP试验4、超声心动图检查5、倾斜试验6、颈动脉窦按摩7、运动试验8、神经系统和精神学评估晕厥诊断流程图鉴别诊断眩& 晕&眩& 晕眩晕可分为两种: 1. 旋转性眩晕或真性眩晕&&&&&&&& 病人感到周围景物向一定反向转动或自身的天旋地转;& 2. 眩晕&&&&&&&&& 病人只有头昏、头重脚轻感而无旋转感统称眩晕&&&&&&&&& 眩晕常伴以客观的平衡障碍,如姿势不稳或躯体向一侧倾跌.&&&&&&&&& 眩晕与晕厥的主要区别是眩晕通常无意识障碍,但极为剧烈的眩晕发作偶有瞬感间意识丧失.昏迷两者皆有意识丧失，但晕厥发病急骤，神志障碍持续时间短暂，发生晕厥前多有植物神经紊乱现象。昏迷发生相对缓慢，神志障碍持续间间长，难恢复，有引起昏迷的基础疾病，多有病理是反射。休克心原性休克（Cardiogenic Shock& CS）是由于各种原因所致心功能异常从而导致动脉血压下降、组织灌流不足的一种状态。心源性休克的临床概念是心脏输出功能降低及血管容量不足出现的组织低氧血症表现，床旁诊断包括少尿、皮肤花斑、四肢皮肤湿冷等低血压、收缩压≤9 0mmHg&&&& &&&&&&&& 至少3 0分钟&& 心脏指数（CI）降低&&&&&&& ≤2．2L／（min? m2）&& 肺毛细血管楔压升高&&&&&&&& ＞ 15mmHg 血压降低是晕厥的普遍现象,临床上晕厥与休克有时并无明确界限,其鉴别主要在于休克早期意识仍清楚,或仅表现精神迟钝,周围循环衰竭的症状比晕厥更为明显而持久.癫痫大发作两者均有意识障碍，鉴别要点：先兆症状：常有； 常无发作时体：位坐位或站位；不定自我保护：常有；无抽搐情况：局部、短暂；全身、持续持续时间：几秒种；几分钟面色：苍白、出汗；红润、流涎咬舌：无常；有&大、小便失禁：无；常有心脏病体征：可有；无脑电图：正常；异常发作后表现：出汗、乏力、；恶心头痛、嗜睡、神志障碍癫痫小发作二者皆有意识丧失，持续时间皆短。但癫痫小发作前无先兆症状，不会跌倒，面色、血压、心率均无改变。晕厥的发作与终止均较癫痫小发作为慢，晕厥发作后感全身无力，不愿活动，而癫痫小发作仍然能继续工作，晕厥时的EEG为慢波，而癫痫小发作时EEG示棘慢波。发作性睡眠在任何情况下反复发生不可抑制的睡眠，随时可被唤醒，并无意识丧失、跌伤，血压、脉搏也无改变。癔病多见于年轻或中年女性，意识障碍不是真正的意识丧失，而是意识范围的狭窄，其发作可因暗示而终止或加重，跌倒时常无外伤，发作时血压无变化，无苍白或出汗。晕厥初步评估仔细询问病史体格检查（包括直立位血压测量）ECG表1 提示晕厥病因的临床特征神经介导性晕厥：&&&&& ?无心脏疾病&&&&& ?晕厥病史&&&&& ?不愉快的视觉、听觉、气味刺激或疼痛之后&&&&& ?长时间站立、或处于拥挤、闷热环境中&&&&& ?伴有恶心，呕吐&&&&& ?在进餐过程中或进餐后&&&&& ?发生于头部旋转，颈动脉窦压迫（如肿瘤、剃须，衣领过紧）&&&&& ?劳力后直立性低血压所致的晕厥体位变换为直立时&&&&& ?与有低血压作用药物的使用和剂量改变有密切关系&&&&& ?长时间站立，尤其在拥挤、高温环境下&&&&& ?存在植物神经病变或震颤性麻痹（Parkinsonism）&&&&& ?劳力后&心脏性晕厥存在明确的器质性心脏病劳力中或仰卧时之前有心悸或伴有胸痛心脏猝死家族史窃血综合征在上肢锻炼时出现&&&&& ?双上肢的血压和脉搏不同表2 提示心律失常性晕厥的ECG表现双束支阻滞（左束支或右束支阻滞伴左前分支或左后分支阻滞）&&&&& 其他室内传导异常（QRS时限≥0.12 s）&&&&& II度I型房室阻滞&&&&& 未使用负性变时药物时无症状的窦性心动过缓（?50次/分），≥ 3秒的窦房阻滞或窦性停搏&&&&& 预激波&&&&& QT间期延长&&&&& 伴V1~V3导联ST段抬高的右束支阻滞（Brugada 综合征）&&&&& 右胸导联T波倒置、epsilon 波和心室晚电位提示致心律失常性右室心肌病&&&&& 病理性Q 波进一步检查包括心脏评估检查如超声心动图，心脏负荷试验，心电监测（Holter，必要时埋藏植入式心电事件记录仪）和电生理检查；神经介导方面的检查包括倾斜试验和颈动脉按摩1 心电监测选择心电监测类型和时间取决于晕厥的发作频度。Holter适用于晕厥发作频繁的患者。植入式心电事件记录仪用于发作不频繁的患者。2. 电生理检查电生理检查包括无创电生理检查和有创电生理检查，能够评估窦房结功能、房室传导功能和发现室上性和VT。初步评估正常的患者电生理检查仅有3%有阳性发现。在发现缓慢心律失常方面敏感性很低。3.ATP试验倾斜试验引起晕厥的触发因素可能是内源性腺苷的释放。静脉注射腺苷和三磷酸腺苷（ATP）可用于不明原因晕厥的检查。对怀疑不明原因晕厥的患者，通过强烈抑制房室结传导起到纯受体刺激作用，引起房室阻滞导致心室停搏，这可能是自发性晕厥的原因。ATP通过对腺苷快速分解和腺苷对嘌呤受体的继发作用发挥作用。ATP和腺苷在人类作用相似。由于ATP可能引起气管痉挛，哮喘患者禁用；可能引起冠状动脉窃血，严重冠心病患者亦禁用。4. 心室平均信号心电图和微伏级T波交替（TWA）信号平均ECG有助于发现VT性晕厥（敏感性70%~82%，特异性55%~91%）。TWA可能是VT的重要预测指标。因此，信号平均ECG和TWA可以作为某些需要做电生理检查的晕厥患者的一种筛查方法。但是，无论检查结果如何，高危患者仍然需要进行电生理检查，因此，信号平均ECG和T波交替的诊断意义不大。5 超声心动图当病史、体格检查和心电图检查不能发现晕厥的原因时，超声心动图检查是发现包括瓣膜病在内的器质性心脏病的有效方法。通过该检查还能发现肺动脉高压和右心室扩大等提示肺栓塞的表现。体格检查正常的晕厥或先兆晕厥患者超声心动图检查最常见的发现是二尖瓣脱垂（4.6%~18.5%）。其他心脏异常包括瓣膜病（最常见的是主动脉瓣狭窄）、心肌病，节段性室壁运动异常提示的心肌梗死、冠状动脉畸形、浸润性心脏病如淀粉样变性、心脏肿瘤、动脉瘤、左房血栓等。超声心动图检查为判断晕厥的类型、严重程度及危险分层提供重要的信息。如果发现中重度器质性心脏病应考虑心源性晕厥。另一方面，如果超声心动图仅发现轻微心脏结构病变，则心源性晕厥的可能性较小，应进行非心源性晕厥方面的检查, 引起心源性晕厥的心脏病见表3。引起心源性晕厥的心脏病&&&&& 1)&&&&&& 有明显心力衰竭表现的心肌病&&&&& 2)&&&&&& 收缩功能异常（射血分数&40%）&&&&& 3)&&&&&& 急性心肌梗死后缺血性心肌病&&&&& 4)&&&&&& 右室心肌病&&&&& 5)&&&&&& 肥厚型心肌病&&&&& 6)&&&&&& 先天性心脏病&&&&& 7)&&&&&& 心脏肿瘤&&&&& 8)&&&&&& 流出道梗阻&&&&& 9)&&&&&& 肺栓塞&&&&& 10)&&& 主动脉夹层&&&&& 11)&&& 心脏瓣膜病&6 倾斜试验倾斜试验有助于诊断神经介导性晕厥，但是，其敏感性、特异性、诊断标准和重复性存在很大问题，敏感性和特异性与检查方法有密切关系。敏感性26~80%，特异性约90%。倾斜试验阴性的患者如果没有心肌缺血或器质性心脏病的证据，神经介导的晕厥的可能性很大，因此，倾斜试验对确诊帮助不大。表4 倾斜试验阳性反应的分类&1型 混合型 晕厥时心率减慢但心室率不低于40bpm或低于40bpm的时间短于10秒伴有或不伴有时间短于3秒的心脏停搏，心率减慢之前出现血压下降。&&&&& 2A型 心脏抑制但无心脏停搏。心率减慢，心室率低于40bpm，时间超过10秒，但无超过3秒的心脏停搏，心率减慢之前出现血压下降。&&&&& 2B型 伴有心脏停搏的心脏抑制。心脏停搏超过3秒，血压下降在心率减慢之前出现或与之同时出现。&&&&& 3型 血管减压型。晕厥高峰时心率减慢不超过10%。7. 颈动脉窦按摩颈动脉窦按摩的方法和反应颈动脉窦按摩是揭示颈动脉窦过敏综合征晕厥的一种检查方法。方法：颈动脉窦按摩取仰卧位和立位两种体位（一般在倾斜床上进行），检查中应持续监测心电、血压。记录基础心率、血压后，在胸锁乳突肌前缘环状软骨水平用力按摩右侧颈动脉窦5~10秒，如果未获得阳性结果，1~2分钟后按摩对侧。如果触发心脏停搏反应，则静脉注射阿托品（1mg或0.02mg/kg）重复按摩评估减压反射的作用。颈动脉窦按摩的反应传统上分为心脏抑制型（如心脏停搏）和血管抑制型（收缩压下降）或混合型。室性停搏持续≥3sec，收缩压下降≥50mmHg为混合型。8.运动试验运动中或运动后即刻发生晕厥的患者应进行运动试验。应该选择症状限制性运动试验，由于运动中和运动后即刻易发生晕厥，运动中和恢复阶段均应监测心电和血压。运动中发生晕厥可能是心脏原因造成的，有些病例报告过度反射性血管扩张也可能引起晕厥。相反，运动后晕厥几乎都是自主神经功能异常或神经介导机制参与的，其特点是与心动过缓或心脏停搏有关的低血压，老年患者可能是自主神经功能异常，一般发生于无心脏病的患者。运动试验3级时心动过速诱发的发生于房室结远端的固定性II度或III度AV阻滞是发生永久性AV阻滞的先兆，这类患者静态ECG可以发现室内传导异常。有冠心病病史或危险因素的患者应该进行缺血评估。&40岁的患者，运动中血压下降或不升高提示肥厚型梗阻性心肌病或冠状动脉左主干病变。运动试验也用于筛查儿茶酚胺依赖性多形性VT。运动试验对一般晕厥患者意义不大，仅有1%发现异常。但是，对运动性晕厥具有重要诊断价值。10 神经系统及精神病学评估神经系统评估自主神经功能障碍& (1)原发性自主神经功能障碍 由原发性中枢神经系统退行性疾病引起，均发生于中年或老年，包括单纯自主神经功能障碍（PAF）和多系统硬化（MSA）。(2)继发性自主神经功能障碍 指其他疾病引起的自主神经系统损害，许多疾病均可发生，主要见于糖尿病、肝肾功能衰竭和酗酒。(3)药物引起的自主神经功能障碍 最常见的药物是三环类抗抑郁药、吩噻嗪、抗组胺剂、L-多巴(Parkinson’s 病)和MAO抑制剂。脑血管疾病&(1)锁骨下动脉窃血综合征 发生于上肢血管闭塞，脑血管系统血流产生分流，同时供应脑和上肢。当上肢循环需求量增加如单侧上肢运动时引起脑干灌注不足导致意识丧失。一般仅在其他颅外动脉硬化时才发生短暂缺血发作。椎基底动脉窃血的症状包括眩晕、复视、视物模糊、基底神经功能障碍、晕厥和猝倒症（ attack）。短暂意识丧失不伴有脑干损伤的体征锁骨下窃血的可能性很小。两侧上肢血压不同提示存在窃血现象。(2)短暂脑缺血发作（TIAs）一侧颈动脉缺血不会引起意识丧失，只有椎基底动脉系统缺血和严重双侧颈动脉缺血时才能引起晕厥，但是，多伴有神经系统定位体征或症状如瘫痪、眼球运动障碍，一般以眩晕为主，不存在这些特征的意识丧失TIAs的诊断难以成立。非晕厥发作性疾病&这组疾病无晕厥或仅有类似晕厥的疾病。如癫痫、许多神经原因可以引起晕倒、“猝倒症”等。一般不将此组疾病归为晕厥。但2006年AHA/ACCF晕厥评估的声明倾向于将其归为晕厥。抽搐病史对癫痫与晕厥的鉴别价值见表5。表5 抽搐病史对癫痫与晕厥的鉴别价值（依据Hoefnagels 等意见）。临床表现&&&&& 意识丧失时的表现&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 事件前症状&&&&&&&&&&&& 事件后症状&&&&&& 癫痫1． 痉挛抽搐持续时间较长， 意识丧失同时出现2．偏侧痉挛抽搐，自主运动如咀嚼或咂嘴唇（局部癫痫）3．咬舌4．面部紫绀&&&&&& 先兆症状（如异味）&&&&&& 1．& 意识模糊时间长2．& 肌肉疼痛晕厥1．痉挛抽搐持续时间较短（&15 s ）, 意识丧失后出现&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 恶心、呕吐、腹部不适、发冷、出汗（神经反射性）*1．& 意识模糊时间短2．& 恶心、呕吐、苍白（神经反射性）其他怀疑癫痫的表现（意义小，特异性低）&&&&& 1．& 家族史&&&&& 2．& 事件发作时间（夜间）&&&&& 3．& 发作前头昏眼花&&&&& 4．& 大小便失禁&&&&& 5．& 摔伤&&&&& 6．& 发作后头痛&&&&& 7．发作后困乏精神病学评估精神疾病导致的晕厥有两个方面的特点。首先，治疗精神疾病的药物能够引起直立性低血压导致真正的晕厥。这些药物用于治疗精神分裂症和抑郁症。如果是这些药物所致，应该在精神科医生指导下调整药物。其次，焦虑、癔病、惊恐和极度沮丧可引起类似晕厥的症状。心理性假性晕厥的诊断应十分慎重。排除了其他原因后，应进行心理疾病的治疗。心理疾病性晕厥的患者一般较年轻，心脏病发病率低，但晕厥发作频繁。心理性晕厥在各种晕厥中占重要的位置，许多患者的晕厥不能解释，大部分患者接受心理治疗后晕厥的发作次数明显减少。四、晕厥的预后及危险分层（一）晕厥的死亡率与危险分层（二）晕厥的复发率预后与危险分层佛明翰研究显示各种晕厥患者比非晕厥人群死亡危险性增加1.31倍，非致命性心肌梗死或冠心病危险增加1.27倍,致命性或非致命性卒中危险性增加1.06倍。1980s研究显示心源性晕厥1年的死亡率为18-33%，而非心源性晕厥为0-12%，不明原因的晕厥为6%。1年的猝死发生率在心源性晕厥中占24%，其他2组为3-4%。但是，近年来的研究以非晕厥人群作为对照组直接比较2组人群，发现尽管心源性晕厥死亡率高于非心源性和不明原因的晕厥，但并不高于其他同等程度的心脏病。这些研究显示器质性心脏病是预测死亡危险的最重要的指标。有些心源性晕厥死亡率并不高，包括大多数室上性心动过速和病窦综合征。预后与危险分层心律失常性晕厥的预后与4种因素有关包括年龄≥45岁、充血性心力衰竭病史、室性心律失常病史和异常ECG（非特异性ST段改变除外）。无危险因素的患者1年内心律失常或死亡的发生率为4%~7%，有3个或更多危险因素的患者则逐步增加到58%~80%。预后与危险分层&预后较好的晕厥包括：1) 心电图（ECG）正常、无心脏病、平素健康的年轻晕厥患者。2) 神经介导性晕厥。3) 直立性低血压晕厥。不明原因晕厥的预后不一，危险性为中度。这些患者第1年的死亡率约5%。复发率Kapoor等研究发现，随访3年，晕厥的复发率约35%；82%发生在头2年。晕厥复发的预测因素包括是否曾经复发和有无心理障碍。一项研究显示，发作超过5次的患者今后再发的几率为50%。另一项研究显示，在控制了其他危险因素后，年龄≥45岁是晕厥复发的高危因素。倾斜试验阳性的患者2年晕厥的复发率&50%。复发率与死亡率和猝死率无关。五、晕厥的治疗（一）一般原则（二）神经介导性晕厥（三）体位性低血压（四）心律失常性晕厥（五）器质性心脏病和心肺疾病（六）窃血综合症一般原则晕厥患者治疗的主要目标是预防晕厥复发和降低死亡危险性。采取基础预防性治疗还是积极的加强治疗取决于下列临床情况：1)晕厥的病因。2)晕厥复发可能性大小。3)晕厥相关的死亡危险性大小，主要决定于基础心脏病的种类和严重程度。4)复发次数或晕厥导致躯体或精神伤害的危险性大小。5)晕厥对职业或业余爱好造成的影响。6)对公共健康危险性的影响如患者为汽车司机、飞行员等。7)对治疗有效性、安全性和不良反应的评估。预后：预后取决于病因。心源性晕厥预后险恶，易猝死；血管抑制性晕厥虽可反复发作，但一般不危及生命。治疗对晕厥的预后有极重要的影响，如心律失常引起的晕厥在植入起博器后预后显著改善，而由粘液瘤或瓣膜狭窄性病变所致的晕厥，在成功手术后预后也可明显改善。&
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