生化羰韭第四章隐形怪怎么打_百度知道
生化羰韭第四章隐形怪怎么打
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我们会通过消息、邮箱等方式尽快将举报结果通知您。公卫执业医师考试之劳动卫生与职业病学第四章 毒物与职业中毒
来源：教育联展网 更新时间：
第四单元　毒物与职业中毒第一节　概　述　　一、毒物与职业中毒的概念　　1.毒物或环境毒物　　毒物（toxicant）：在一定条件下，给与较小剂量可造成机体功能或器质性损害的化学物。对机体可能引起损害作用或出现异常反应的化学物质。　　固体：铅、镉；　　液体：苯及其同系物、汽油；　　气体：一氧化碳、二氧化氮；　　蒸气　　广泛存在于生产和生活环境——环境毒物。　　分类：　　（1）工业化学物　　（2）食品中有毒化学物　　（3）日用化学品　　（4）农用化学品　　（5）环境污染物　　（6）医用化学物　　（7）生物毒素　　（8）军事毒物　　2.毒性（toxicity）　　毒性：外源性化学物与机体接触或进入机体的易感部位后，能引起损伤作用的相对能力。　　毒性大：剂量小； 毒性小：剂量大。　　化学物质的急性毒性分级毒性分级大鼠一次经口LD50（mg/kg）6只大鼠吸入4小时死亡3～4只的浓度（ppm）兔涂皮时LD50（mg/kg）对人的可能致死量（g/Kg）剧毒＜1＜10＜5＜0.05高毒1～10～5～0.05～中等毒50～100～44～0.5～低毒500～1000～350～5～微毒5000～10000～2180～＞15　　3.职业中毒　　中毒：是指机体因毒物作用引起一定程度的损害而出现的疾病状态。　　职业中毒：劳动者在生产劳动过程中，由于接触毒物而发生的中毒称为职业中毒。　　二、毒物的存在形态与接触机会　　（一）气体　常温、常压下呈气态的物质，如氯气、一氧化碳、二氧化硫；　　可蒸发或挥发：苯、甲苯；　　可升华：碘。　　（二）粉尘　固体物质经碾磨或机械粉碎产生的颗粒，如二氧化硅、煤；　　（三）雾　悬浮于空气中的液体微粒，如农药喷洒，电镀时酸雾；　　（四）烟　悬浮于空气中直径小于0.1μm固体颗粒，如熔炼铅、铜时产生的氧化铜颗粒。有机物燃烧也可产生烟；　　（五）气溶胶　悬浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。　　人们生产活动中，均有可能通过上述各种存在形式接触到毒物。同一种生产性毒物，存在形式不是单一的，是经常发生变化的。　　接触生产性毒物主要有两个环节，即原料的生产及其应用。涉及原料的开采与提炼，材料的加工、搬运、储藏，加料和出料以及成品的处理、包装等。　　三、生产性毒物进入人体的途径　　（一）呼吸道　　气体、蒸气及气溶胶主要经呼吸道吸入。　　通过肺泡膜（70m2），吸入进入大循环。　　影响因素：　　1.浓度　　2.血／气分配系数 ；水溶性大（氨气）上呼吸道吸收，水溶性小（二氧化氮）深部。　　3.劳动强度：劳动强度大， 呼吸频率加快和肺通气量增加。　　4.气象条件　　5.呼吸道清除功能　　（二）皮肤　　如有机磷化合物、芳香族的氨基和硝基化合物、有机金属（四乙基铅）等可通过皮肤进入体内。　　影响因素：油／水分配系数；毒物浓度和粘稠度；湿度和温度。 　　（三）消化道：难溶粉尘随咽部进入。　　常见于意外事故；如不良卫生习惯等。　　四、毒物在体内的代谢过程　　（一）分布　　靶器官：大多数毒物在体内呈不均匀分布，相对集中于体内某些组织器官，选择性作用器官；铅：骨胳；CO：红细胞；汞、镉：肾脏。 　　（二）生物转化　　毒物直接作用于靶部位，镉、汞对肾损伤；　　毒物的生物转化：多数毒物吸收后在体内酶作用下，经受各种生化过程，其化学结构发生一定的改变。　　代谢产物：化学物经其生化过程发生结构改变生成的物质，如苯——苯酚 、对苯二酚；氯乙烯——氧化氯乙烯；　　（三）排泄　　1.肾脏　　金属毒物，有机化学物，极性（水溶性）物质均通过肾脏排泄；尿中代谢产物可作为接触指标，有利于诊断。　　2.呼吸道　　气态毒物：苯、乙醚。　　3.消化道　　铅、锰等经肝细胞分泌，经胆汁随粪便排出。　　肠、肝循环：有机化合物：二噁英，叶绿素。　　4.其它排出途径　　汞：经唾液；铅、锰：经乳腺排入乳汁；铅：经胎盘；铅、砷等可富集于头发。　　排出通常是对毒物的一种解毒方式；但在排出过程中，可能损伤排出器官，如镉等金属对肾脏损伤。　　（四）蓄积：　　毒物或其代谢产物在接触期间，不能完全排除，在体内逐渐累积，称为蓄积作用。是引起慢性中毒的基础。　　物质蓄积：蓄积部位与其靶器官一致，有机汞蓄积于脑组织致中枢神经系统损伤。　　功能蓄积：有机磷农药，多次胆碱酯酶酶活性下降叠加作用。　　储存库：铅蓄积在骨骼内。　　五、影响毒物对机体作用的因素　　（一）毒物的特性　　1.化学结构　　苯环上的“氢”被氨基或硝基取代生成苯胺、三硝基甲苯。　　苯胺：高铁血红蛋白。　　三硝基甲苯：　　2.理化性质　　刺激性气体：溶解度大，如氯气，上呼吸道刺激。　　　　　　　　溶解度小，如二氧化氮，肺水肿。　　有机溶剂：挥发性强，毒性大，如苯、甲苯。　　　　　　　脂溶性强，毒性大，如苯对血液系统，中枢神经系统。　　（二）剂量、浓度和接触时间　　在生产环境中毒物需达到一定浓度才能引起中毒。　　（三）毒物的联合作用　　独立、相加、协同和拮抗作用。注意相加和协同作用。　　（四）生产环境和劳动强度：气象条件和劳动强度。　　（五）个体感受性：年龄、性别、生理周期，遗传因素：疾病易感性。　　六、职业中毒的临床类型及诊断　　职业中毒（occupational poisoning）：中毒是机体因为毒物作用引起一定程度损害而出现的疾病状态。劳动者在生产劳动过程中，在生产环境中，由毒物引起的中毒，通称为职业中毒。　　（一）职业中毒概念　　1.毒物　　2.毒物　　原料：氯乙烯→聚氯乙烯　　中间体：苯、氨→苯胺　　成品：苯、甲苯、二甲苯　　3.职业中毒　　4.表现　　局部作用：过敏、皮炎。　　全身作用：缺氧、麻醉、肝肾和血液系统损伤。　　5.命名　　化学物命名：铅中毒、汞中毒。　　化合物命名：金属中毒、农药中毒。　　毒作用命名：窒息性毒物中毒。　　化学物用途命名：农药中毒。　　（二）常见职业中毒　　1.金属中毒：铅、镉、汞。　　2.刺激性气体中毒：氯气、氨、氮氧化物，出现急性支气管炎、化学性肺炎和肺水肿症状和体征。　　3.窒息性气体中毒：一氧化碳、氢氰酸，缺氧而发生昏迷等症状和体征。　　4.有机溶剂中毒：苯、氯仿，有亲神经性，主要引起麻醉作用。此外，苯慢性表现抑制骨髓造血；氯代烃具有肝脏毒性。　　5.苯的氨基、硝基化合物：苯胺、硝基苯。　　6.杀虫剂中毒：有机磷农药、氨基甲酸酯类农药。　　（三）职业中毒的临床表现　　1.神经系统　　（1）神经衰弱综合征：头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力下降；　　（2）癔病样表现：急性汽油中毒；　　（3）精神症状：四乙基铅、二硫化碳；　　（4）昏迷：意识障碍（有机溶剂、有机磷农药）；　　（5）震颤麻痹综合征，如锰、一氧化碳中毒后遗症；　　（6）周围神经病：砷、正己烷、二硫化碳；　　（7）严重中毒时可引起中毒性脑病和脑水肿。　　2.呼吸系统　　（1）哮喘：青霉素、甲苯二异氰酸酯；　　（2）肺水肿：有机磷农药、刺激性气体。　　3.循环系统　　心肌损伤：胸闷、心悸、心前区痛、心电图改变。如刺激性气体，引起心肌缺氧。　　4.消化系统　　肝损伤：四氯化碳、三硝基甲苯中毒，临床表现类似病毒性肝炎；口腔炎、急性胃肠炎、急性或慢性中毒性肝病，有些毒物可以起腹绞痛，有的可以引起牙齿酸蚀症、牙龈色素沉着等。　　5.泌尿系统　　（1）急性肾功能衰竭：乙二醇，可以引起尿毒症；　　（2）膀胱癌：联苯胺，尿血。　　6.血液系统　　（1）白细胞减少，4000个／mm3，无症状；2000个／mm3，感染表现，慢性苯中毒；　　（2）再生障碍性贫血：贫血，出血，感染，WBC、RBC和血小板降低，如苯、三硝基甲苯中毒；　　（3）紫绀：口唇，指甲，高铁血红蛋白↑，如苯胺、硝基苯中毒。　　7.皮肤　　接触性皮炎　　刺激：酸、碱（局部）；　　过敏：环氧树脂。　　8.发热　　线粒体内氧化磷酸化能偶联：五氯酚；　　烟热： ZnO（金属烟热）、有机物燃烧（聚合物烟热）。　　9.生殖毒性和发育毒性　　10.其他：毒物可导致多种眼部病变。　　（四）职业中毒类型　　1.急性中毒（acute poisoning）：一次或短时间（几分钟或数小时）吸入或接触毒物。急性苯中毒，氯气中毒。　　2.慢性中毒（chronic poisoning）：少量毒物长期进入人体所引起的中毒。如铅中毒，尘肺。　　3.亚急性中毒（subacute poisoning）：介于两者之间，在较短期间内有较大剂量毒物反复进入人体而引起的中毒，接触后3～6个月发生。　　迟发性中毒（delayed poisoning）：脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，如锰中毒。毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，称毒物的吸收，如铅吸收。　　（五）职业中毒诊断原则　　职业中毒的诊断有很强的政策性和科学性，正确的诊断涉及到职工的健康和国家的劳动保护政策的执行，但在实际工作中，慢性中毒缺乏特异性的指标较难诊断。　　职业中毒诊断原则：明确的职业接触史、现场劳动卫生调查、相应的临床表现、必要的实验室检查、排除非职业性疾病的可能性，综合考虑。做出判断。　　1.职业史：　　接触毒物可能性及程度,为诊断的前提条件。　　2.现场劳动卫生调查：实际情况（接触水平、防护措施、效果），判断是否可能中毒的可能性，诊断的基本依据。　　3.症状与体征：　　根据临床表现来判断属于那种职业中毒，症状与接触毒物是否相符、症状出现的时间是否符合接触毒物的时间，是否与毒物接触有关，注意与非职业性疾病的区别。急性中毒易判断。　　4.实验室检查　　（1）生物材料中毒物测定：血铅、尿铅；　　（2）生物材料中代谢产物测定：尿酚；　　（3）器官损伤证据　　铅→骨髓：卟啉代谢障碍、尿δ-ALA升高。　　某些工业毒物实验室检查证据：工业毒物靶器官作用检查证据铅骨髓卟啉代谢障碍尿δ-ALA增高、尿、粪卟啉增高苯骨髓造血抑制白细胞减少，再生障碍性贫血四氯化碳肝肝细胞损伤血ALT升高苯的氨基硝基化合物血液血红蛋白氧化血高铁血红蛋白增高有机磷农药神经系统胆碱酯酶抑制血胆碱酯酶活性下降正已烷周围神经轴索变性神经肌电图：神经原性损伤镉肾肾小管损伤低分子量蛋白尿氟骨骨中钙代谢紊乱骨X线片：骨质硬化刺激性气体肺肺毛细血管通透性增强肺X线片：肺水肿砷化氢血液、肾血管内溶血血红蛋白尿　　（六）病因诊断和鉴别诊断　　1.中毒性肝炎与传染性肝炎区别　　接触史、现场劳动卫生学调查、临床症状、实验室检查（肝炎病毒感染有血清学指标的变化）；　　2.苯中毒性贫血与缺铁性贫血区别　　排除非职业性损伤。　　七、职业中毒的治疗　　病因治疗：阻止毒物进入体内，促使毒物排泄、拮抗剂使用解除毒作用。　　对症治疗：消除缓解症状，促进功能恢复。　　支持疗法：增强体质，早日康复。　　1.急性职业中毒治疗　　（1）现场急救：脱离现场，转移，保温、呼吸道通畅，急救；　　（2）阻止毒物继续吸收：皮肤污染——水冲，呼吸道，吸氧；洗胃；　　（3）解毒和排毒　　尽早使用特效解毒剂；　　排毒—全身毒性--换血疗法、血液透析疗法清除体内毒物；　　慢性→调离工作。　　2.解毒剂　　（1）金属中毒—金属络合剂　　（2）高铁血红蛋白还原剂：美兰　　（3）氰化物、丙烯腈中毒—亚硝酸盐、硫代硫酸钠疗法；　　（4）有机磷杀虫剂　　1）生理拮抗剂：阿托品，阻滞毒蕈碱受体，拮抗毒蕈碱样症状；　　2）酶复能剂：解磷定，使胆碱酯酶重活化。　　氟乙酰胺中毒——乙酰胺　　3.对症治疗　　根据症状对症处理：　　急性中毒：按内科抢救；　　慢性中毒：综合内科治疗。　　对于慢性中毒患者，除脱离接触外，支持疗法，给与营养物质，促进其康复。　　对于治疗后，不能恢复者还要进行劳动能力鉴定，合理安排工作。　　八、职业中毒的预防措施　　在预防职业中毒中，应遵循“三级预防”的原则。　　1.消除毒物 　　2.降低毒物浓度：使之达到国家卫生标准，减少人体接触水平。**不对接触者产生明显健康危害是预防职业中毒的中心环节。　　技术革新、通风排毒：如果工艺不允许密闭或密闭不严，有毒物逸散到车间空气中，要采取局部排风措施排除毒物；　　建筑布局合理：分开有毒无毒工序、尽可能将毒物逸散车间独立出来。　　3.个人防护：（过滤式口罩、防毒面具、滤料选择）。　　4.安全卫生管理：制度化、经常化、防止跑、冒、滴、漏。　　5.职业卫生服务：对人员体检、对场所检测。　　 第二节　金　属　　金属铅和汞：　　金属在工业上应用非常广泛，如建筑业、汽车业、航天和航空、电子机械、催化剂的生产和使用，作业人员众多，生产环境和生活环境可以接触金属。金属是最古老的毒物之一，　　污染作业环境，影响作业人员的身体健康，了解金属的毒性、中毒机制及防治措施非常必要。　　一、铅中毒　　铅中毒是最常见的职业病之一。　　（一）理化性质　　重金属，熔点327 ℃，铅加热至400～500℃时，铅蒸气逸出，在空气中被迅速氧化为 Pb2O，（铅烟）500℃以上时，PbO，Pb2O3，Pb3O4，铅氧化物。　　（二）接触机会　　铅：　　铅矿开采与冶炼；熔铅作业（铸模成型、铸字、铅丝、铅箔、铅管）；化工行业和造船业电焊、电缆的制造、电视机及灯泡、罐头的小焊锡含有铅；　　铅化合物：　　铅氧化物：蓄电池、玻璃、陶瓷、景泰蓝、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂；　　醋酸铅：制药、化工工业；　　铬酸铅：油漆、颜料、搪瓷工业；　　砷酸铅：杀虫剂；　　硅酸铅：玻璃、陶瓷工业。　　（三）毒理　　铅化合物的毒性主要取决于其分散度和在人体组织内的溶解度。如硫化铅难溶于水，毒性小。而铅烟颗粒小，化学活性大，发生中毒的可能性较大。　　一个职业性接触工人一生的铅蓄积200～500mg。　　1.吸收：生产过程中，主要是铅尘、铅烟经呼吸道吸入，其次为消化道；四乙基铅可经皮肤和粘膜吸收。铅的无机化合物不能通过完整皮肤进入体内。　　吸入铅：25%～30%进入血液循环；其余随呼气排出；　　消化道摄入：5%～10%经胃肠道吸收。　　2.转运　血液中铅：大部分（90%）与红细胞结合；血浆：主要与血浆蛋白结合；　　血液循环中铅：早期分布肝、肾、脑、皮肤和骨骼；数周后95%的磷酸氢铅离开上述组织：到达骨骼、毛发、牙齿中以磷酸铅沉积；人体90～95%铅贮存骨中。　　缺钙、饮酒、外伤以及骨疾病（铅的代谢与钙相似，在感染、饥饿或服用酸性药品改变体内酸碱平衡时），磷酸铅→磷酸氢铅释放入血液；引起铅中毒症状发生。　　在神经系统分布在灰质，海马＞小脑＞大脑皮质＞髓质。　　3.排泄　骨铅半减期2～10年。　　主要为肾脏排泄，尿铅代表铅吸收；　　其次为粪便、唾液、汗液；胎盘、乳汁；　　4.机制　　铅作用于全身多系统和器官（血液、神经、消化、心血管系统、肾脏）。在铅中毒机制研究中，认为出现卟啉代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。目前较为清楚的是铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶活性。　　铅中毒毒性机理：　　铅可以抑制含巯基的酶，如ALAD和血红素合成酶。　　ALAD（ALA脱水酶）抑制，ALA形成胆色素原的过程受阻，血ALA增加，尿中ALA增多。　　血红素合成酶抑制，二价铁离子不能和原卟啉结合，使血红素合成障碍，同时红细胞游离原卟啉增加，体内的锌离子络合于原朴啉，形成锌原卟啉（ZPP）。　　铅抑制ＡＬＡ合成酶活性，对神经细胞鞘细胞直接毒作用，神经纤维阶段性脱髓鞘，腕下垂发生。（比较少见）　　（四）毒作用表现　　1.急性中毒：经口摄入大剂量铅，多表现胃肠道症状，恶心，呕吐，腹绞痛等，工业生产中急性中毒少见。　　2.慢性中毒：职业中毒基本均为慢性中毒。铅中毒早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠炎等、口中有金属味。主要表现为：　　（1）神经系统：　　中枢神经系统：神经衰弱综合征，血铅80μg/dl，可引起中毒性脑病，在职业中毒中少见；　　外周神经炎：运动性（明显，主要表现为四肢伸肌瘫痪）、感觉性（肢端感觉障碍）或混合型；肌电图检查可见运动和感觉神经传导速度减慢。　　（2）消化系统　　食欲不振，腹胀，腹泻或便秘。　　严重者有腹绞痛发生，剧烈疼痛，在脐周部位， 一般的止痛药无效，手按腹部可以缓解，肠鸣音减弱。　　（3）血液和造血系统：轻度贫血，低色素正常细胞性贫血。涂片检查点彩和网织红细胞增多。　　（4）其他：口腔卫生不好者，可见PbS颗粒形成的铅线（暗蓝色线），比较少见。　　肾病综合征，尿糖，甚至蛋白尿等、氨基酸尿、磷酸盐尿，尿中出现红细胞、管型，肾功能减退；如血铅大于60μg/dl , 引起慢性间质性肾炎，无特异生物标志物。　　铅为可疑人类致癌物。　　（五）诊断：　　铅中毒的诊断应该结合职业接触史和现场劳动卫生学调查，根据国家职业性慢性铅中毒诊断及分级标准进行，根据临床表现：　　1.铅吸收：有铅接触史，无铅中毒临床表现；但血铅＞2.40μmol/L（50μg/dl）或尿铅＞0.08mg/L（0.39μmol/L）或0.48μmol/24h（0.1mg/24h）；或诊断性驱铅实验后尿铅≥1.44μmol/L而＜3.84 μmol/L；　　2.轻度铅中毒：神经衰弱综合征；腹胀、便秘等；血铅和尿铅升高；具有下列一项表现者就可诊断为轻度铅中毒；或尿δ-ALA＞23.8μmol/L（4mg/L）或35.7μmol/24h（6mg/24h）；或游离原卟啉（FEP）或锌卟啉≥2.34μmol/L或2.07μmol/L（130μg/dl）；或尿粪卟啉半定量
。诊断性驱铅实验后尿铅≥3.84μmol/L或4.80μmol/24h者；　　3.中度铅中毒：在轻度中毒基础上，具有下列一项症状，腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病；　　4.重度中毒：具有下列一项症状：铅麻痹；铅脑病。　　（六）处理原则　　1.铅吸收　可继续原工作，3～6个月复查一次。　　2.轻度铅中毒　驱铅治疗后可恢复工作，不调离铅作业。　　3.中度铅中毒　驱铅治疗后调离铅作业。　　4.重度铅中毒　必需调离铅作业，根据病情治疗和休息。　　治疗：　　1.驱铅治疗：金属络合剂治疗；　　CaNa2-EDTA 1克静脉注射或加25%葡萄糖液静脉滴注；　　二巯基丁二酸钠（Na-DMS） 1克配5%生理盐水或葡萄糖液静脉注射；　　二巯基丁二酸（DMS）口服；　　一般3～4日一个疗程，两疗程中间隔3～4天，监测尿铅。　　2.对症治疗: 支持疗法　　类神经症者——镇静剂；　　腹绞痛者——阿托品、葡萄糖酸钙。　　（七）预防　　达到卫生标准是关键：铅尘0.05mg/m3。铅烟0.03mg/m3。　　1.降低车间空气中铅浓度：工艺革新、加强通风、替代原料（激光排版代替铅字排版）；　　2.注意个人卫生，加强个人防护；　　3.职业禁忌证：贫血、神经系统疾患、心血管疾患、肝肾疾病、哺乳和妊娠妇女暂时脱离铅作业。　　二、汞中毒　　（一）理化性质　　液态金属，水银熔点-38.9℃，沸点356.6℃，在常温下蒸发，表面张力大，汞珠表面积大，蒸发面积大。被地面、墙壁、衣服吸附，形成二次污染。　　（二）接触机会　　汞矿开采，冶炼；　　仪表制作：温度计、血压计；　　电解食盐：电极；　　口腔科汞齐。　　（三）毒理　　吸收：汞蒸汽，呼吸道吸入。　　汞蒸汽脂溶性，迅速弥散经肺泡吸收入血。占吸入量的75～85%。金属汞难以经消化道吸收，但汞盐和有机汞易被消化道吸收。　　分布：肾脏、肝脏、脑，半减期为60天；　　代谢：肾脏汞离子与含巯基金属硫蛋白结合，蓄积在肾脏；　　排泄：肾脏尿、消化道粪便排泄，可经乳汁排泄；　　汞可以透过血脑屏障和胎盘。　　毒性作用：汞离子与含巯基金属硫蛋白结合，影响机体抗氧化能力、与细胞膜上巯基结合影响细胞膜结构功能。　　（四）汞中毒临床表现　　1.急性汞中毒：短期内大量吸入汞蒸汽，急性事故，起病急，头晕、乏力、发热等全身症状，口腔炎突出，表现为流涎、牙齿肿痛、松动、流血、食欲不振。口服汞盐引起急性胃肠炎，恶心、呕吐、腹泻和腹痛。　　皮疹：1～3天出现，四肢与颜面；　　尿汞：增高，尿蛋白阳性、管型出现。　　2.慢性汞中毒：　　早期：神经衰弱综合症，进而情绪不稳急躁、易激动、思维紊乱等；　　汞性震颤：早期为手指细小震颤，严重时发展为全身粗大的意向性震颤，伴有头部震颤与运动失调、步态不稳，后期出现幻觉和痴呆；　　肾功能障碍：低分子蛋白尿；　　汞线：口腔卫生不佳者。　　（五）汞中毒的诊断　　1.汞吸收：尿汞高，无明显临床表现。　　2.急性汞中毒　　接触史、临床表现、实验室检查结果（尿汞）。　　临床表现：口腔炎、胃肠炎、皮疹、肾功能障碍、尿汞增高（大于250nmol/L）（0.05mg/L）双流总法和0.01mg/L原子吸收法。　　3.慢性汞中毒　　诊断依据：职业史、临床表现为易兴奋、震颤、口腔炎三大特征表现，尿汞增高。　　（1）轻度中毒：神经衰弱综合征、轻度易兴奋、轻微震颤、口腔炎、尿汞增高；　　（2）中度中毒：上述症状加重、震颤加重、牙龈萎缩、有明显精神症状、尿汞增高；　　（3）重度中毒：汞中毒性脑病、精神症状明显、共济失调、尿汞增高或正常。　　（六）汞中毒的治疗与处理原则　　1.脱离汞接触；　　2.驱汞治疗：　　急性中毒：二巯基丙醇肌注、青霉胺；　　口服汞盐患者不洗胃，尽快服用牛奶、蛋清或豆浆保护胃粘膜；　　慢性中毒：首选药物：二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠。　　3.对症治疗：呼吸困难和肾衰等内科急救。　　职业禁忌症：神经精神疾患、肝肾疾患、自主神经功能紊乱者、口腔疾病。　　女工：妊娠和哺乳期女工脱离汞接触岗位。　　 第三节　刺激性气体　　一、种类　　刺激性气体（irritant gases）是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。　　具有腐蚀性，生产性事故（跑、冒、滴、漏），可发生集体中毒死亡事件，引起急性呼吸道刺激、炎症、肺水肿、死亡。　　（一）存在形式　气态和蒸汽。　　（二）种类　　酸类：硫酸，硝酸，盐酸；　　成酸氧化物：二氧化碳，二氧化氮；　　成酸氢化物：氯化氢，氟化氢；　　卤族元素：氯、溴、碘；　　无机氯化物：光气，二氯亚砜；　　卤烃类：溴甲烷；　　酯类：二异氰酸甲苯酯；　　醛类：甲醛；　　有机氧化物：环氧氯丙烷；　　成碱氢化物：氨；　　强氧化剂：臭氧；　　金属化合物：氧化镉，羰基镍；　　常见有氯、氨、光气、氮氧化物、氯化氢、二氧化硫、三氧化硫。　　二、毒理及毒作用表现　　（一）毒理　　刺激性气体常以局部损伤为主，过强作用可引起全身反应；　　高溶解度（氯气、氨气、硫酸二甲酯）：眼和上呼吸道粘膜刺激作用；大剂量时引起化学性肺水肿、喉头水肿、呼吸道粘膜脱落窒息；　　低溶解度（氮氧化物、光气）：肺水肿、肺纤维化；　　液态刺激性毒物（氨水、氢氟酸）：皮肤粘膜刺激和损伤。　　（二）毒作用表现　　1.急性作用　　（1）急性刺激作用：　　上呼吸道和眼刺激；喉头痉挛和水肿；　　化学性气管、支气管炎和肺炎；　　化学性肺水肿；光气、二氧化氮、氨、臭氧、硫酸二甲酯、甲醛等气体易发生。　　（2）皮肤损伤；　　（3）急性呼吸窘迫综合症：进行性呼吸窘迫、低氧血症、急性呼吸衰竭。　　2.慢性作用　　慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。　　氯气中毒→慢性喘息性支气管炎。　　二异氰酸甲苯酯→支气管哮喘。　　3.化学性肺水肿：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病。　　（1）肺泡及肺泡间隔毛细血管壁通透性增加：Ⅰ、Ⅱ型肺泡细胞损伤、肺泡间隔肿胀，肺泡内液体增多，肺弥散功能障碍；　　（2）炎症细胞介质和毛细血管通透性增加：5-羟色胺、前列腺素；　　（3）肺泡表面活性物质减少：Ⅱ型细胞损伤，表面活性物质减少，肺泡坍塌；　　（4）肺部淋巴回流障碍：淋巴管肿胀；　　（5）缺氧：毛细血管痉挛→毛细血管内压力→肺水肿。　　可见，肺间质及肺泡腔内液体的过多聚集，最终导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体危害最严重和职业病常见的急症之一。　　三、化学性肺水肿的临床分期　　（一）刺激期：吸入后出现咳嗽、胸闷、气急、头晕。　　（二）潜伏期：自觉症状减轻，潜在病例人在发生变化。潜伏期长短取决于接触毒物的溶解度、浓度、个体敏感性。多数1～24小时，最长36小时甚至72小时，临床表现不突出。　　（三）肺水肿期：潜伏期后，症状突然加重，咳嗽、呼吸困难、咳出大量粉红色泡沫痰，明显紫绀、肺部出现湿性啰音，血压下降、白细胞数量增多。X线检查可见肺纹理增加，两肺出现片状阴影。　　（四）恢复期：治疗后，3～4天症状减轻，7～11天恢复，不留后遗症。　　四、化学性肺水肿的预防和处理原则　　1.预防措施　　刺激性气体中毒大部分因意外事故造成，严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏。　　卫生技术措施：管道密闭，耐腐蚀；　　个人防护：耐腐蚀护肤用品，口罩（硫酸铜—氨气、活性炭—氯气）；　　卫生保健：就业前和定期检查；　　环境监测：及时发现气体泄露，采取措施。　　2.处理原则：积极防治肺水肿和ARDS，同内科处理。　　现场：撤离现场、脱去污染衣服，保暖，用清水冲洗被污染的部位。对于密切接触者，要密切观察、卧床休息，限制活动。　　治疗原则：　　保持呼吸道通畅（解痉剂、气管切开）、改善和维持通气功能（尽早、足量、短期使用糖皮质激素）。　　合理氧疗：纠正缺氧，鼻塞给氧，氧浓度为50%，严重者加压给氧，使关闭的肺泡重新充气，增加功能残气，减少毛细血管渗出，促进水肿吸收，从而降低病死率。　　对症治疗（镇定、解痉、止咳、定喘）。　　五、氯气　　（一）理化性质　　黄绿色、具有强烈气味刺激性气体。溶于水，也溶于有机溶剂。遇水可产生次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。是一种强氧化剂。　　（二）接触机会　　食盐电解；　　各种含氯化合物制造：四氯化碳、漂白粉、聚氯乙烯、制药原料、化工原料、医院、游泳池、饮水：消毒。　　（三）毒理　　氯气是一种强烈的刺激性气体。　　低浓度：眼和上呼吸道刺激；　　高浓度：支气管痉挛，肺水肿；还可引起迷走神经反射性心跳骤停，电击样死亡。　　大剂量氯气可以两分钟致人缺氧并发生急速中毒死亡。　　（四）临床表现　　1.急性中毒　　刺激反应：低浓度眼和上呼吸道粘膜刺激症状；　　轻度中毒：支气管炎或支气管周围炎；　　中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿或哮喘样发作；　　重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；严重窒息、休克及昏迷；电击样死亡 皮肤接触：灼伤或急性皮炎。　　2.慢性作用　　慢性支气管炎、支气管哮喘、肺水肿；神经衰弱综合症、牙齿酸蚀症，接触性皮炎、皮疹、疱疹；也叫氯痤疮。　　（五）治疗及预防　　1.治疗原则　　吸氧浓度60%以内、中毒患者治愈后，恢复原工作，如常有哮喘发作，则要调离该工作岗位。　　2.预防：　　氯气空气中最高允许浓度为1mg/m3。　　六、氮氧化物　　（一）理化性质：　　氮和氧的化合物总称。　　主要有一氧化氮、二氧化氮、三氧化二氮、四氧化二氮、五氧化二氮等。二氧化氮稳定，棕色刺激性气体，难溶于水，生产中引起中毒的主要是一氧化氮和二氧化氮。　　接触机会：硝酸制造、制造硝基化合物、焊接、火箭发射燃料、硝铵炸药爆炸。　　毒理：　　NO2对上呼吸道刺激作用弱，主要渗入呼吸道深部损伤细支气管和肺泡，和水作用产生硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。　　（二）毒作用表现　　氮氧化物引发肺水肿为一迟发型病变，潜伏期6～72小时，因此对密切接触者严格观察。　　（1）轻度中毒：胸闷、咳嗽、咳痰，伴有轻度头昏、头痛、无力、心悸、恶心等。　　检查：肺部有干啰音；　　X线检查：肺纹理加重，边缘模糊；　　血气分析：吸入空气，动脉血氧分压低于1.33～2.67KPa。　　（2）中度中毒　　症状：呼吸困难、胸部紧迫感、咳嗽加剧、咳血、发绀；　　检查：肺部干啰音、湿啰音；　　X线检查：肺野透光度降低、网状阴影、点片状阴影；　　血气分析：吸入小于50%氧气，动脉血氧分压大于8KPa。　　（3）重度中毒：　　症状：咳嗽加剧、咳粉红色或白色泡沫痰、呼吸窘迫、发绀明显；　　检查：两肺干、湿啰音；　　X线检查：两肺布满密度低、边缘模糊的片状阴影，有时可见气胸、纵隔气胸和窒息；　　血气分析：吸入大于50%氧气，动脉血氧分压小于8KPa。　　（4）迟发型阻塞性毛细血管炎　　有些病人在肺水肿基本消失2周后，突然出现咳嗽、胸闷和进行性呼吸窘迫，明显发绀；　　检查：两肺布满干、湿啰音；　　X线检查：两肺布满粟粒状阴影。　　 第四节　窒息性气体　　一、概述　　窒息性气体是指经吸入使机体缺氧而直接引起窒息作用的气体。（可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体。）　　（一）分类　　1.单纯窒息性气体：　　本身毒性低，使空气中含氧量下降，导致动脉血氧分压下降，机体缺氧窒息；氮气，甲烷，二氧化碳，水蒸气，乙烷等。　　2.化学窒息性气体：对组织或血液产生特殊化学作用，血液运送氧功能或组织利用氧能力障碍，缺氧中毒；一氧化碳，氰化物，硫化氢等。　　（1）血液窒息性气体：血红蛋白与氧的结合障碍。　　（2）细胞窒息性气体：抑制细胞呼吸酶活力，细胞摄取、利用氧障碍。　　二、毒作用特点　　1.机体缺氧——窒息性气体致病的主要环节。　　2.脑对缺氧特别敏感：　　轻度缺氧：注意力不集中，定向能力障碍；　　较重度缺氧：头痛，头晕，耳鸣、呕吐，甚至昏迷；　　严重缺氧：脑水肿；　　3.有效的解毒治疗：不同的化学性窒息性气体中毒机制不同，根据不同毒物对抗中毒机理和中毒条件。　　4.慢性中毒尚未确证：反复急性轻度中毒的结果。　　三、一氧化碳　　CO为一种无色、无味气体。　　接触机会：含碳化合物的不全燃烧、冶金、炼焦、矿井下爆破、煤气发生炉的填料、清扫及维护时。　　（一）毒性机制　　一氧化碳　　 　　CO与Hb亲合力比O2与Hb亲合力大300倍；　　HbCO解离速度比HbO2解离速度慢3600倍。　　此外，约10～15%CO与肌红蛋白、细胞色素氧化酶结合。引起细胞窒息，加重机体缺氧状况。　　（二）临床表现　　1.急性中毒：　　（1）轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐、轻微意识障碍。　　血液检查：HbCO含量大于10%。　　（2）中度中毒：此外，出现轻度到中度昏迷，恢复后无后遗症。　　血液检查：HbCO含量大于30%。　　（3）重度中毒：深度昏迷、去大脑皮层状态、并发脑水肿、休克、心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、椎体外系表现。　　血液检查：HbCO含量大于50%。　　（4）急性CO中毒迟发型脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经过2～60天假愈期，出现神经精神症状。如痴呆、帕金森综合症、偏瘫、大小便失禁，继发癫痫。　　原因：可能与急性期病情重、醒后休息不足、治疗处理不当等有关。　　2.慢性影响　　尚无定论，有人认为出现神经系统症状：头痛、头晕等。　　（三）防治原则　　1.治疗：　　纠正脑缺氧——脱离现场，吸氧，预防脑水肿和迟发型脑病；　　防治脑水肿——高渗脱水剂、激素；　　迟发型脑病——高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、对症治疗。　　2.预防CO中毒：　　设立CO警报器、防止跑、冒、漏，加强通风、普及知识，自救和互救、加强个体防护：进入危险区域穿戴防毒面具。　　环境浓度：非高原CO（PC-TWA）20mg/m3，高原（＞2000m）MAC为20mg/m3，（ ＞3000m）MAC为15mg/m3。　　四、氰化氢　　（一）理化特性：无色气体，苦杏仁味。　　（二）接触机会：电镀，提取金、银。　　（三）毒理　　CN－＋细胞色素氧化酶（Fe3 ）→失去传递电子能力→细胞窒息。　　氰化氢及其氰化物，进入血液后解离CN－；CN－与细胞色素氧化酶（Fe3 ）结合，细胞色素失去了传递电子的能力，呼吸链中断；　　氰化物中毒时，血液为氧饱和，但是组织不能利用，静脉血氧分压大，静脉血为鲜红色，动静脉血氧分压差降至1～1.5%，皮肤、粘膜樱桃红色。　　（四）毒作用表现　　氰化氢为剧毒类，“电击样”死亡。轻度中毒有眼睛和呼吸道刺激症状，口唇麻木、恶心等；中度中毒有叹息样呼吸、皮肤粘膜樱桃红色；严重中毒可分为以下四期：　　1.前驱期：眼、咽和上呼吸道刺激，苦杏仁味；　　2.呼吸困难期：呼吸困难，恐怖感；　　3.痉挛期：昏迷，强直和阵发性抽搐；大小便失禁、肺水肿、呼吸衰竭；　　4.麻痹期：肌肉松弛、呼吸停止，心跳停止而死亡。　　（五）防治原则　　脱离现场，就地治疗，及时使用“亚硝酸钠——硫代硫酸钠”疗法。心肺复苏。　　原理：应用适量的高铁血红蛋白生成剂，如亚硝酸钠，体内形成一定量的高铁血红蛋白，利用高铁血红蛋白的Fe3 与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白，血液中的CN-被结合后，组织中与血液中CN-失衡，组织中高浓度的CN-回到血液中，继续与高铁血红蛋白结合，使组织中细胞色素氧化酶活性恢复。此时，再供给硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶作用下，使氰离子转化为硫氰酸盐，经尿排出。　　防治原则：　　及时使用“亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法。　　五、硫化氢　　无色气体，臭鸡蛋味，比重大于空气，积聚在低洼地带。　　接触机会：废气、制造染料、皮革、橡胶、造纸、煤得低温硫化；　　有机物的腐败：阴沟疏通、垃圾处理。　　（一）中毒机制　　1.硫化氢与体内氧化性细胞色素氧化酶Fe3 结合，抑制呼吸酶活力，导致细胞窒息，对神经系统有毒作用；　　2.抑制脑细胞的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸酶，影响能量代谢及脑功能；　　3.刺激神经末梢、颈动脉窦化学感受器，引起中枢神经系统抑制、昏迷、呼吸麻痹，导致机体休克、死亡。　　（二）毒作用表现　　1.急性中毒：　　轻度中毒：眼睛、呼吸道刺激症状、头痛、头昏、乏力、恶心、眼结膜充血、肺部干啰音；　　中度中毒：明显头痛，轻度意识障碍，明显的呼吸道刺激症状，视物模糊、角膜溃疡、肺部干、湿啰音，肺纹理加重或有片状阴影；　　重度中毒：昏迷、肺水肿、呼吸衰竭、电击样死亡。　　2.慢性中毒：呼吸道炎症、角膜糜烂、角膜炎、类神经炎、中枢神经功能紊乱。　　（三）防治原则　　1.现场急救：　　脱离现场、通风、给氧、保持呼吸道通畅、人工呼吸、昏迷者给与高压氧。积极治疗和预防肺水肿、脑水肿和心肌损害是救治关键。　　2.对症治疗　　给与大剂量谷胱甘肽、维生素C、ATP等。　　3.支持疗法　　4.预防原则：　　密闭、通风；报警器设置；高浓度场所，穿防护服、戴供氧式防毒面具；口服对氨基苯丙酮预防。　　 第五节　有机溶剂　　一、概述　　（一）定义　　有机溶剂是指能溶解油脂、蜡、树脂、橡胶和燃料等物质的有机化合物。例如，苯、二硫化碳、四氯化碳等。　　（二）用途与接触机会　　有机溶剂种类约30000多种：　　1.化工原料：苯乙烯、二氯乙烷；　　2.溶剂：印刷、皮革、制鞋——苯、甲苯、二甲苯；　　3.燃料：汽油——交通运输业；柴油——拖拉机；　　4.萃取剂：医药、食品——氯仿、苯；　　5.麻醉剂：乙醚（兽医）。　　（三）进入途径　　主要经呼吸吸入（挥发性）；其次经皮肤吸收。安静时，吸入的有机溶剂40%～80%滞留在肺内。劳动时，摄入量增加。可分布在脂肪组织，乳汁、胎盘。　　（四）种类（举例说明）　　1.烃类：脂肪烃（正己烷）；环烷烃（环己烷）；芳香烃（甲苯）；混合烃（汽油）；　　2.卤代烃：三氯乙烯、四氯乙烯；　　3.醇类：甲醇、乙醇；　　4.酮类：丙酮；　　5.醚类：乙醚；　　6.其他：二硫化碳、二甲基甲酰胺。　　二、影响有机溶剂毒效应因素　　（一）结构与毒性　　氯代烃类有机溶剂具有肝脏毒性，醛类具有刺激性。　　（二）吸收与分布　　大部分有机溶剂吸入后40～80%在肺内潴留，体力劳动者更多。有机溶剂具有脂溶性，蓄积在脂肪含量较多的器官组织，脂肪、脑组织、肝脏以及血流供应充分的部位，肌肉，肥胖者潴留量大。可通过胎盘、乳汁。　　（三）油／水分配系数：有机溶剂在油相和水相中分配的比例。　　甲溶剂：10／1＝10；乙溶剂：5／1＝5；　　脂溶性：易储留在皮肤、粘膜、肺泡；　　水溶性：体液转运。　　（四）联合作用　　1.相加作用；　　2.相乘或增毒作用。　　乙醇和铅，使骨铅→血铅；　　乙醇和四氯化碳、芳香族氨基，乙醇可诱导某些代谢酶活性，增强毒性。　　（五）个体敏感性　　三、有机溶剂对机体健康的影响　　（一）皮肤（20%）　　急性刺激性皮炎，红斑和水肿；　　慢性湿疹和过敏性接触性皮炎，三氯乙烯——剥脱性皮炎。　　（二）中枢神经系统：抑制作用。　　急性中毒，中枢麻醉作用：表现“酒精中毒”——意外事故；　　慢性影响，神经衰弱综合征：汽油性“癔症”；性格改变。　　（三）周围神经和脑神经　　周围神经炎（二硫化碳、正己烷、甲基正丁醇），手套、袜子样分布的肢端末梢神经炎；　　三叉神经麻痹——三氯乙烯（感觉功能丧失）。　　（四）呼吸系统　　刺激作用——上呼吸道（甲醛）；　　急性支气管炎，慢性支气管炎，肺水肿（溶解度较低有机溶剂）。　　（五）心脏：使内源性肾上腺素敏感性增强，心律不齐，可致猝死。　　（六）肝脏：有机溶剂多在肝脏生物转化；　　四氯化碳——急性肝坏死，肝硬化；　　卤素（氯仿）、硝基功能基团类有机溶剂。　　（七）肾脏：　　肾小管功能不全；肾小球肾炎；肾小管坏死性急性肾衰竭——四氯化碳。　　（八）血液：苯——贫血、再障。　　（九）致癌：苯——急性或慢性白血病。　　（十）生殖系统：通过胎盘屏障、血-睾屏障；二硫化碳女性生殖毒性研究。　　四、常见有机溶剂　　（一）苯（benzene）　　1.理化性质：芳香气味无色液体，沸点80.1℃，溶于乙醇、氯仿等。　　2.接触机会　　主要作为有机溶剂获得广泛应用。化工原料、燃料汽油、生产制造苯的过程。　　3.毒理　　（1）生物转运和转化　　主要经呼吸道吸入。皮肤可吸收少量。　　急性大剂量吸入：主要分布在大脑、肾上腺；　　长期吸入小剂量：骨髓、脂肪和脑组织。　　进入机体苯：50%以原形由呼吸道呼出；10%贮存于体内；40%在肝脏代谢；肝脏——细胞色素P450（CYP）同工酶中2E1和2E2与苯代谢有关。　　①氧化苯：氢醌或邻苯二酚；　　②苯酚：还原活化生成，随尿排出。作为苯接触的生物监测指标。　　③粘糠酸：邻苯二酚、二氢二醇苯。　　上述任何一种代谢产物都可与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合随尿排出。　　（2）毒作用机制——白血病　　①骨髓基质损伤——干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长分化。　　正调控因子白介素（IL-1）和（IL-2）水平下降，负调控因子肿瘤坏死因子（TNF－2）水平上升；　　②苯酚为原浆毒，直接抑制造血细胞的核分裂；　　③氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖；　　④损伤DNA——染色体损伤：氧化苯与DNA共价结合；活性代谢产物产生活性氧（H2O2，O2）；　　⑤癌基因的激活：苯致白血病与ras、C-fos、C-myc等癌基因激活有关。　　4.毒作用表现　　（1）急性中毒：短时间吸入高浓度苯——中枢麻痹作用。　　轻者—— 头痛、头晕、恶心、呕吐；步态不稳重者 昏迷或抽搐；　　严重者——呼吸、心跳停止。尿酚、血苯升高。　　（2）慢性中毒　　①神经系统：神经衰弱综合征——头痛、头晕、多梦、失眠、记忆力衰退，伴植物神经功能紊乱；　　②造血系统：无自觉症状，血象有改变；　　早期白细胞下降，中性粒细胞减少；中度中毒者——红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板均减少；苯与急性髓性白血病发生有关。IACR已确认苯为人类致癌物；　　③其它：皮肤皲裂，皮炎，如月经紊乱，自然流产； 血IgG、IgA下降、IgM升高、淋巴细胞SCE升高。　　5.诊断与处理原则　　（1）急性中毒：短期吸入高浓度苯，麻醉作用；尿酚和血苯含量增加。注意与其他引起中枢神经系统功能和血象改变的疾病鉴别；　　（2）慢性中毒：职业史，神经系统和血象改变，空气中苯浓度；　　1）观察对象：　　接触苯作业史、神经衰弱综合症；　　血象：白细胞在（4.0～4.5）×109/L，血小板（80～100）×109/L。　　2）慢性轻度苯中毒：　　1～3个月检查3次，白细胞数低于4.0×109/L，或中性粒细胞低于2.0×109/L，或白细胞数在（4.0～4.5）×109/L，并有下列情况之一者：①血小板低于80×109/L，并有出血倾向；②中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显升高；③中性粒细胞胞浆中中毒颗粒明显增多者。　　3）慢性中度苯中毒：　　白细胞数低于3.0×109/L，或中性粒细胞低于1.5×109/L ；白细胞数低于4.0×109/L，血小板低于60×109/L，并有出血倾向。　　4）慢性重度苯中毒：再生障碍性贫血、白血病。　　苯中毒治疗与处理原则　　急性中毒：　　脱离现场，到通风有新鲜空气处，脱去被污染的衣服，肥皂水清洗污染皮肤，保温、休息、给予葡萄糖醛酸增加苯代谢产物排出，忌用肾上腺素；　　慢性中毒：重点为恢复受损的造血功能，调节中枢神经系统功能，再生障碍性贫血和白血病治疗同内科治疗。　　一旦确诊为苯中毒，立即调离苯作业岗位，轻度苯中毒从事轻体力劳动，中度中毒安排休息，重度中毒安排全休。　　6.预防　　（1）以无毒或低毒物质代替苯作为溶剂（甲苯、二甲苯）；限制使用（日本规定苯作为溶剂量小于2%）；　　（2）生产工艺改革和通气排毒：自动化；水溶性漆；通风；　　（3）卫生保健措施：　　车间空气中苯浓度监测（6mg/m3）；定期体检；女工孕期调离苯作业；　　职业禁忌证：神经系统和血象不正常的人禁止从事苯作业；月经过多、功能性子宫出血者。　　（二）甲苯和二甲苯　　1.毒理：可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。分布在含脂丰富的组织：脂肪组织、肾上腺最多，其次是骨髓、脑和肝脏。　　高浓度对中枢神经系统产生麻醉作用；对皮肤黏膜的刺激作用较苯为强，可引起皮肤红斑、干燥、脱脂及皲裂，甚或出现结膜炎和角膜炎症状；对血液系统影响不明显。　　2.临床表现　　（1）急性中毒：短时间吸入高浓度可出现中枢神经系统功能障碍和皮肤黏膜刺激症状。轻者头痛、头晕、步态蹒跚、兴奋，轻度呼吸道和眼结膜的刺激症状。严重者出现恶心、呕吐、意识模糊、躁动、抽搐，以至昏迷，呼吸道和眼结膜出现明显刺激症状。　　（2）慢性中毒：长期接触中低浓度甲苯和二甲苯可出现不同程度的头晕、头痛、乏力、睡眠障碍和记忆力减退等症状。　　（三）正己烷　　1.毒理：以蒸气呼吸道吸收，亦可经胃肠道吸收；经皮肤吸收次要。分布于血液、神经系统、肾脏、脾脏等。　　2.临床表现　　（1）急性中毒：急性吸入高浓度可出现头晕、头痛、胸闷、眼和上呼吸道黏膜刺激及麻醉症状，甚至意识不清。人吸入空气中含单纯的正己烷500ppm（1800mg/m3），3～5分钟，无明显影响；800ppm（2880 mg/m3），15分钟，有眼和上呼吸道黏膜刺激；ppm（ mg/m3）有恶心、头痛、眼及咽部刺激；5000ppm（18000 mg/m3），10分钟，引起头晕及轻度麻醉。经口摄入可出现恶心、呕吐、支气管和胃肠道刺激症状，严重者发生中枢性呼吸抑制，人摄入约50g可致死。　　（2）慢性中毒　　1）神经系统：可引起多发性周围神经病变，其特点为起病隐匿且进展缓慢。手套袜子型分布；腱反射减退或消失；感觉和运动神经传导速度减慢。较重者可累及运动神经。近年发现，正己烷可引起帕金森病。　　2）心血管系统：表现为心律不齐，特别是心室颤动，心肌细胞受损。　　3）生殖系统：可引起睾丸和附睾体重量降低，精子的形成过程受干扰。　　4）免疫系统：血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA的水平受到抑制。　　 第六节　苯的氨基和硝基化合物　　一、概述　　苯的氨基和硝基化合物：苯及其同系物苯上环的氢原子被氨基或硝基、卤素、烷基取代所形成的衍生物。　　苯胺、苯二胺、三硝基甲苯、硝基氯苯等常见。　　本类化合物在常温下液态或固态，挥发性较低，易溶于有机溶剂。　　生产条件下，以粉尘或蒸气形式经呼吸道、皮肤进入人体，经代谢通过尿液排出体外。　　二、毒作用特点　　（一）血液系统损害：　　1.形成高铁血红蛋白：苯胺、硝基苯直接氧化或间接氧化HB，血红蛋白携带氧能力下降，HB释放氧能力降低。表现为发绀。　　2.溶血作用：红细胞的存活需要不断供给还原型谷胱甘肽（GSH）。GSH有维持红细胞膜的功能，促使高铁血红蛋白还原。苯的硝基、氨基化合物代谢产物使GSH减少，引起红细胞破裂，溶血发生。　　3.形成变形珠蛋白小体：苯的硝基、氨基化合物代谢中间产物除作用于血红蛋白的铁原子和GSH外，还与珠蛋白的巯基结合，珠蛋白变性，蛋白变形后形成沉积物，在红细胞内出现包涵体，赫恩滋小体。　　（二）肝脏损害：　　直接损伤肝细胞，引起中毒性肝病。如三硝基甲苯、硝基苯。　　溶血作用是血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，引起肝脏损害。　　还可造成肝硬化、肝萎缩。　　（三）泌尿系统损害：　　肾脏实质性损害，肾小球肾炎——邻硝基乙苯；　　大量溶血，引起继发性肾损害。　　（四）神经系统损害：　　该类物质脂溶性强，易进入神经系统、神经细胞。　　神经细胞脂肪变性，视神经区损害，视神经炎和视神经周围炎。　　（五）皮肤损害和致敏作用：　　苯二胺、二硝基氯苯接触引起支气管哮喘；　　皮肤刺激和致敏作用，接触性皮炎和过敏性皮炎。　　（六）晶体损害：三硝基甲苯、二硝基酚，可引起白内障。　　（七）致癌作用：苯胺、β-萘胺 致膀胱癌。　　三、三硝基甲苯（TNT）　　三硝基甲苯有六种同分异构体，常指的是2，4，6三硝基甲苯，无色淡黄色粉末，易溶于丙酮，炸药原料。　　主要通过皮肤和呼吸道进入人体。　　（一）毒作用表现：　　肝脏、眼睛晶体、血液、生殖系统损伤。　　晶体：中毒性白内障，为接触者最常见、最早、特异性损害。初期为周边部位点状浑浊，继而盘装浑浊、环状、楔形，尖向内。如果大小与瞳孔一致，影响视力，视力减退。　　TNT中毒性白内障在低浓度条件下发病，脱离后持续，有的会进展。　　肝脏：是TNT作用的主要靶器官。表现为肝肿大、但与肝脏损害程度不一致。肝营养不良坏死、肝硬变。　　血液：溶血，长期接触有再生障碍性贫血发生，目前少见。　　生殖系统：男工睾酮下降、精子活动度降低，女性月经异常。　　1.急性中毒：很少见到。　　高浓度的粉尘或蒸汽引起。　　轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、食欲不振、上腹部疼痛，口唇青紫。　　重度中毒：上述症状加重，神经症状，神志不清、呼吸浅表、晕厥、大小便失禁、瞳孔散大，对光反射消失、腱反射消失、死亡。　　2.慢性中毒　　中毒性肝损伤：乏力、食欲减退、恶心、、肝区疼痛，检查可见肝肿大、转氨酶升高。　　中毒性白内障：2～3年发病，工龄长发病率增大。　　血液系统：HB、中性粒细胞、血小板减少、贫血、严重者再生障碍性贫血，目前少见。　　皮肤改变：TNT面容，面色苍白、口唇和耳廓青紫，裸露接触皮肤过敏性皮炎、黄染、脱屑。　　生殖系统损伤：　　其他：类神经炎、神经衰弱。　　（二）TNT中毒预防　　1.降低浓度：关键；　　2.加强个人防护：淋浴、肥皂洗手；　　3.就业前体检：职业禁忌症；　　肝脏、晶体、血液系统疾病以及乙肝表面抗原阳性者、皮肤过敏者。　　4.定期体检：　　四、苯胺　　概述：　　苯胺为无色油状液体，臭味、易溶于乙醇、苯、乙醚、氯仿等有机溶剂。　　接触机会：苯胺以硝基苯为原料人工合成，在印刷、纺织工业、橡胶、塑料生产中接触，容器破碎。　　（一）毒理：　　苯胺经呼吸道、消化道、皮肤进入人体。生产中经皮肤吸入为主要途径。温度、湿度增加，吸收增加。　　入血后经氧化作用形成对氨基酚由尿排出。尿中对氨基酚量与高铁血红蛋白量平行关系。呼吸道吸入的少量苯胺以原形有呼吸道排出。　　苯胺的毒性主要与其代谢产物苯基羟胺有关，苯基羟胺很强的高铁血红蛋白形成能力，使血红蛋白失去携氧能力，机体缺氧、溶血，引起中枢神经系统、心血管系统和其他脏器损伤。　　1.急性毒性：　　夏季，短时间内吸入大量苯胺引起。表现为高铁血红蛋白血症引起的缺氧和发绀。发绀的部位口唇、指端、耳垂。　　发绀及症状出现与高铁血红蛋白量有关。　　1）毒作用表现　　15%，明显发绀、无症状；　　30%时，头痛、头晕、恶心、乏力、视物模糊；　　50%时，呼吸困难、心悸、精神恍惚、抽搐、休克；　　严重者昏迷、溶血性黄疸、中毒性心肌炎、急性肾功能衰竭。　　2）诊断：国家苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准（根据高铁血红蛋白含量及症状）分为：　　轻度中毒：患者轻度发绀，伴有头晕、头痛、乏力等，高铁血红蛋白在10%～30%。　　中度中毒：皮肤、粘膜明显发绀，出现心悸、气短、恶心、呕吐等症状，高铁血红蛋白在30%～50%，或有轻度溶血性贫血，赫恩滋小体可高于20%；或有化学性膀胱炎。　　重度中毒：重度发绀，出现意识障碍，高铁血红蛋白高于50%，或严重溶血性贫血，赫恩滋小体可高于50%。　　3）苯胺治疗：现场、解毒剂、对症、支持。　　特殊解毒剂——美兰：　　小剂量美兰（1～2mg/kg），治疗高铁血红蛋白血症；在葡萄糖脱氢还原过程中，还原型辅酶Ⅱ的氢传递给美兰，是指称为白色美兰，白色美兰将高铁血红蛋白还原为血红蛋白，达到解毒目的。白色美兰被氧化为美兰。美兰作为氢传递体的作用。　　血液高铁血红蛋白含量在30%以下，可以不用美兰，给予维生素C、糖饮料可以缓解症状。　　大剂量美兰（10mg/kg）促进高铁血红蛋白形成。　　2.慢性毒性：神经衰弱综合症、轻度发绀。　　 第七节　高分子化合物生产中的毒物　　一、概述　　（一）高分子化合物（macromolecular compound）定义　　 高分子化合物简称高分子。其分子量为几千～几百万，分子构成简单，由一种或几种单体（monomer）聚合或缩聚而成，又称为聚合物（polymer）或共聚物（copolymer）。　　（二）高分子化合物生产对工人健康影响：　　1.不同的生产阶段对工人健康产生影响；　　2.基本化工原料的生产；　　3.生产中的助剂（添加剂）；　　4.树脂、含氟塑料在加工、受热时产生的毒物。 　　（三）常见毒物：　　石油裂解气：乙烯、丙烯、丁二烯等；苯系化合物等；　　使用单体：乙烯、丙烯、氯乙烯、苯乙烯、丙烯腈等。　　（四）热解产物毒性　　高分子化合物在空气中氧化。受热、紫外线照射及加工过程中被氧化，除了释放单体外（未聚合），同时产生裂解产物——CO、HCI、光气等。如聚氯乙烯在300℃可以裂解为氯化氢和二氧化碳，600℃有光气、氯气产生。吸入后可导致急性肺水肿和化学性肺炎，发生急性中毒。　　一般的，高分子化合物的毒性取决于所含有的游离单体（种类、剂量）毒性，聚合物毒性较小。　　二、高分子化合物生产中的常见毒物的毒作用表现　　（一）氯乙烯　　1.概述：氯乙烯是塑料工业的重要生产原料，是生产聚氯乙烯塑料的单体；或与醋酸乙烯、丙烯腈制成共聚物，用作粘合剂、涂料、绝缘材料和合成纤维，也用作化学中间体或溶剂。　　1）理化性质：无色气体，在12～14℃时为液体，沸点－13.9℃，易燃易爆，微溶于水，易溶于乙醚和四氯化碳。　　2）稳定性与反应性 　　（1）化学稳定性：极易燃。气体比空气重，可沿地面流动，可能造成远处着火，有湿气存在时，腐蚀铁和钢。 　　（2）燃烧（分解）产物：燃烧时，分解生成氯化氢和光气等有毒和腐蚀性烟雾。　　（3）避免接触条件：避免受热、光照和接触空气与潮气。　　2.接触机会：制造聚氯乙烯单体。氯乙烯生产过程中，在转化器、分馏塔、贮槽、压缩机和聚合釜内清洗或抢修时接触。　　3.毒理　　1）代谢　　吸收：氯乙烯在常温下是气体，主要经呼吸道吸入人体。皮肤受液体污染也可吸收少量。分布：肝，肾最高，皮肤、血浆次之，脂肪最少。　　急性大剂量吸入，大部分以原形由呼吸道排出；停止接触10分，80%的氯乙烯排出。　　代谢：肝微粒体细胞色素P-450酶系进行代谢。　　2）毒性 　　（1）急性毒性：主要为麻醉作用；　　（2）慢性毒性：长期吸入可致大、小鼠肝、肾、肺、乳腺等肿瘤，特别是肝血管肉瘤。 氧化氯乙烯与DNA、RNA和蛋白质共价结合，引起DNA碱基配对错误，诱发基因突变，导致细胞恶性转化，引发肿瘤。　　氯乙烯急性毒性的靶器官为中枢神经系统，慢性毒性的靶器官为肝脏。　　4.毒作用表现　　1）急性中毒：多见于意外事故大量吸入所致，主要表现为麻醉作用。　　轻度中毒：头晕、头痛、恶心、胸闷；　　重度中毒：神志不清，昏迷甚至因为呼吸循环衰竭死亡。　　皮肤接触可引起局部麻木，随后可出现红斑、水肿以至局部坏死等。　　2）慢性中毒——又称为“氯乙烯综合征”或“氯乙烯病”；　　（1）神经系统：神经衰弱综合征；　　（2）消化系统：食欲减退，恶心，腹胀，肝脾肿大，肝功能异常。　　（3）肢端溶骨症：氯乙烯作业工人，尤其是氯乙烯接触程度较高的清釜工，可因肢端动脉病变等原因，导致局部骨组织缺血性无菌性坏死，出现四肢末端骨和一些关节的溶解性骨损，即肢端溶骨症。表现为手指麻木，疼痛，肿胀；手指动脉痉挛，遇冷发白；X线检查显示一指或多个指的骨小梁模糊、骨边缘缺损、末节指趾骨粗隆半月状缺损、指骨变粗变短、骨皮质硬化和变形杵状指等；　　（4）血液系统：溶血和贫血倾向；　　（5）肝脏：肝大，后期有肝功能异常；氯乙烯中毒性肝病；　　（6）皮肤：湿疹样皮炎或过敏性皮炎，皮肤干燥、角化、皲裂；　　（7）肿瘤：肝血管肉瘤。氯乙烯归为组1，人类致癌物，职业性肿瘤；　　（8）生殖系统：流产、妊娠综合症发生率增高；　　（9）其他：眼畏光、流泪、充血；甲状腺功能受损。　　5.诊断与处理　　职业性氯乙烯中毒在我国早已列入职业病名单。　　6.预防　　1）车间设备及管道密闭，加强通风。　　2）清釜过程：清釜前应充分通风；釜内涂“阻聚剂”（主要为硫化钠、硫酸钠等）；作业人员穿防护服和戴通风式面罩。 　　3）加强作业场所环境监测和健康监护；　　体检：每年一次，手指1～2年作 X线检查；肝功能检查；　　作业场所氯乙烯浓度卫生标准（TWA为10mg/m3，，PC-STEL为25mg/m3） 。　　4）职业禁忌证：神经系统疾病、肝、肾疾病，雷诺症、慢性湿疹和结缔组织病等慢性皮炎病患者。　　（二）二异氰酸甲苯酯（TDI）　　两种同分异构体，2，4-TDI和2，6-TDI，常用两种结构混合物。　　白色液体或结晶，强烈刺激性气味，易溶于有机溶剂。　　1.接触机会：生产和使用TDI，蒸馏、混合、发泡等工序，聚氨酯清漆使用。　　毒理：呼吸道吸入，引起呼吸道、粘膜、眼睛刺激作用。可致过敏性哮喘。　　2.TDI毒作用　　1）急性中毒：　　眼、鼻、咽喉刺激症状，剧烈咳嗽、气急胸闷、呼吸困难，喘息性支气管炎、化学性肺炎、肺水肿。　　2）支气管哮喘：接触TDI工人，在初次接触后1周、数月、数年再次接触，引起哮喘发作。发作时剧烈咳嗽、胸部哮鸣音，呼吸困难，脱离接触恢复健康。可以引起肺功能受损。　　3）皮肤致敏作用：荨麻疹、接触性皮炎和过敏性皮炎。　　3.TDI中毒预防　　改善工艺：用沸点高的异氰酸酯代替TDI；　　个体防护：通风面罩。　　职业禁忌症：心脏、呼吸系统疾病、过敏性疾病。　　（三）含氟塑料　　有机氟化合物聚合而成的高分子化合物。　　颗粒状、粉末状白色晶体。　　化工生产的防腐蚀材料、医学的各种导管、心脏瓣膜等。耐高温，耐酸。250度以下不分解，一般无毒。　　单体、裂解产物、聚合物生产过程中的热解产物有毒。　　1.毒理：八氟异丁烯毒性最大。聚合物热解产物通过呼吸道进入人体。引起急性间质性肺水肿，支气管和小支气管坏死，管壁充血水肿，形成阻塞性支气管炎；心肌损害。主要表现为化学性肺炎、肺水肿、后期肺纤维化，影响通气功能。长期接触可引起骨骼改变，骨密度增加、骨纹增粗。　　2.含氟塑料毒作用表现　　1）急性毒作用：有机氟裂解气。　　潜伏期：0.5～24小时，一般2～8小时发病；　　轻度中毒：吸入毒气后72小时内出现头晕、头痛、咳嗽、乏力；　　检查：咽红、体温升高、肺部干湿啰音；　　X线检查：肺纹理增多，边缘模糊。　　中度中毒：症状加重，胸闷、心悸、活动后发绀；　　检查：肺部弥漫啰音；　　X线检查：肺纹理增多，毛玻璃样。　　重度中毒：肺水肿，发绀、气急、呼吸困难、粉红色泡沫样痰；　　检查：肺部弥漫啰音；　　X线检查：片状阴影。　　2）聚合物烟雾热　　吸入聚四氟乙烯热解产物引起；　　表现为：发热37.5～39.5℃、畏寒、乏力、头晕、恶心、呕吐、眼干、呛咳、胸闷；　　检查：咽红充血、扁桃体大、白细胞增加，1～2天自愈。　　3）慢性中毒：　　神经衰弱综合症、骨质增生。　　3.含氟塑料毒作用预防　　1）密闭化；　　2）对含氟残液进行焚烧处理；　　3）个人防护；　　4）定时体检：心血管疾病、肝肾疾病不得参加作业。　　 第八节　农　药　　一、概述　　（一）定义　　农药（pesticides）：指用于防止、控制或消灭一切虫害的化学物质或化合物。（用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其他有害植物和调节植物生长的各种药物，包括提高这些药物效力的辅助剂、增效剂等）。在农业、铁路、公路、桥梁、机场、建筑物应用。　　（二）种类　　按靶生物分类：　　1.杀虫剂：有机磷杀虫剂，有机氯杀虫剂，氨基甲酸酯类杀虫剂；用量最大；　　2.杀菌剂：无机杀菌剂，有机磷杀菌剂，有机砷杀菌剂；　　3.除草剂：燕麦敌；敌草隆；　　4.杀鼠剂　　5.杀螨剂　　6.杀螺剂：五氯酚钠； 　　7.植物生长调节剂：矮状素，乙烯利；　　8.脱叶剂　　按有机合成农药的化学结构分类，主要有：有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯。　　对人体的影响：急性中毒和长期接触后产生不良影响，有时农药的助剂和溶剂成为中毒的主要原因。　　二、有机磷类农药　　有机磷农药经过近60年的发展，不仅用作杀虫剂，还用作杀菌剂、杀线虫剂、除草剂、植物生长调节剂、昆虫化学不育剂、杀鼠剂等，它是世界范围内应用最广泛，用量最大的一类农药。多数品种为剧毒或高毒，在生产和生活中，常因操作不当或保管不善及意外服用等引起人畜中毒。在各类农药中毒和死亡患者中，国内外均以有机磷农药引起的占绝大多数。　　（一）理化性质：　　①纯品为白色结晶，有大蒜或韭菜的特殊臭味；　　②比重＞1，比水重；　　③常温常压下，有蒸汽溢出；　　④不耐热，易爆炸。　　（二）毒理　　1.吸收：消化道、呼吸道和完整皮肤及粘膜。经皮吸收为职业中毒主要途径。　　2.分布：分布主要为肝脏，其次为肾、肺、脾；可透过血脑屏障及胎盘屏障。　　3.排泄：随尿排出。　　4.代谢：代谢转化为氧化和水解两种方式。　　氧化——毒性增高；　　水解——毒性下降（水解酶）；　　对氧磷（磷酸三酯水解酶）、马拉氧磷（羧酸酯水解酶）。　　人和温血动物——羧酸酯水解酶含量丰富，水解＞氧化。　　昆虫体内该种酶水平很低，是高效人畜低毒的杀虫剂。　　（三）临床表现　　1.急性中毒：通常2～6小时。我国职业病诊断标准中急性有机磷农药中毒症状归纳为毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。 　　（1）毒蕈碱样症状：早期出现，恶心，呕吐，多汗，流涎，瞳孔缩小，严重者呼吸困难，肺水肿。　　（2）烟碱样症状：肌肉震颤，痉挛（胸、面颊、上肢）；呼吸肌麻痹死亡。　　（3）中枢神经系统症状：头痛，头晕，多梦，失眠，昏迷；一般无后遗症，迟发性周围神经病；心肌毒性作用，发生“电击样”死亡；“癔病样”发作。　　机理：　　有机磷化合物是神经毒物，乙酰胆碱酯酶是它的靶点。进入体内的有机磷化合物与乙酰胆碱酯酶有高度的亲和性，结合成磷酰化胆碱酯酶，使其失去正常的生理活性。造成乙酰胆碱堆积，引起神经功能紊乱。　　乙酰胆碱在神经末梢释放后，将神经冲动传递给相应效应器，表现出抑制或兴奋作用。在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上，乙酰胆碱和M型受体结合，与毒蕈碱作用相似，抑制心血管、兴奋平滑肌，腺体分泌增加，瞳孔缩小，毒蕈碱样作用。在交感、副交感神经节的突触后膜，乙酰胆碱与N型受体结合，烟碱样作用。小剂量兴奋，大剂量抑制，肌肉震颤、痉挛、呼吸肌麻痹。　　（4）其他脏器系统损害　　a.上消化道损害　　b.中毒性肝病　　c.急性坏死性胰腺炎　　d.中毒性心脏损害　　e.肺部感染　　f.中毒性肾损害　　（5）严重继发症　　a.脑水肿　　b.惊厥　　c.中间期肌无力综合征（IMS）：IMS是急性胆碱能危象消失后，迟发性神经病发生前出现的以颅神经支配的肌群及肢体近端肌群肌力减弱或麻痹为特征的临床综合征，严重者可因呼吸麻痹而死亡。　　d.迟发性神经病: 急性中毒症状消失后2～3周，出现周围神经病的临床表现。患者可有四肢末梢麻痹，运动失调，严重者可瘫痪。这一表现称之为有机磷化合物引起的迟发性神经病。 　　2.慢性中毒：胆碱酯酶活性下降（功能蓄积），毒蕈碱样症状。　　3.致敏作用和皮肤损害支气管哮喘，接触性皮炎或过敏性皮炎。　　（四）治疗与处理原则　　特效解毒剂：阿托品；　　胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定，合并使用时，阿托品剂量减少；　　轻度中毒可单独给予阿托品；中度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂两者并用。　　（五）职业禁忌证　　①明显的呼吸系统疾病；　　②明显的肝、肾疾病； 　　③全身性皮肤病；　　④神经系统器质性疾病；　　⑤全血胆碱酯酶活性明显低于正常者。　　注意：妊娠和哺乳期妇女不能参加有机磷农药作业。　　（六）OPP预防措施　　1.安全用药：配药、喷药、维护；　　2.加强管理：　　3.医疗预防：职业禁忌症；　　4.生产场所：MAC。　　三、拟除虫菊酯类农药　　（一）概述　　拟除虫菊酯类农药是仿效天然除虫菊化学结构的合成农药。　　分子由菊酸和醇两部分组成。是一种广谱杀虫剂，对人低毒。　　大多为粘稠液体，不易挥发。溶于有机溶剂，在酸性条件下稳定。　　经皮肤、呼吸道吸收。肝脏酯酶和混合功能氧化酶作用下，氧化、水解与普通糖醛酸等结合由尿排出。　　神经毒性农药，一般认为与神经细胞膜受体结合，膜通透性改变；抑制Na /K -ATP酶，细胞内外离子失衡，神经传导阻滞等有关。还可作用于神经细胞的钠通道，使钠离子通道的m闸门关闭延迟、去极化延长，形成去极化后电位和重复去极化；抑制中枢神经细胞的γ-氨基丁酸受体，使中枢神经系统兴奋性增高。　　（二）临床表现　　1.急性毒性——皮肤、粘膜、眼睛刺激症状、全身症状。　　接触后4～6小时，畏光、流泪、结膜充血、水肿、呼吸道刺激、皮肤瘙痒、丘疹；　　全身症状：头痛、头晕、恶心、食欲不振、乏力、精神萎靡，轻者呕吐、视物模糊、肌束颤动，瞳孔缩小、发热；重者因呼吸循环衰竭死亡。　　2.慢性中毒（尚无定论）　　3.变态反应：皮炎、溴氰菊酯引起过敏性哮喘。　　与有机磷混用有増毒作用，但有机磷中毒作用特征明显，起病急，更易发生呼吸循环衰竭。　　（三）处理原则：诊断中毒我国有标准。　　1.脱离现场：皮肤污染者用清水、肥皂水彻底冲洗。　　2.对症治疗：流涎——阿托品，抽搐——安定、巴比妥类物质。（重症病例急救成功的关键：控制抽搐）。　　3.支持疗法　　预防同有机磷。
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