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心律失常紧急处理相关问答(下)
: 453-455. DOI: 10.3760/cma.j.issn.15.05.015
心律失常紧急处理专家写作组.
心律失常紧急处理相关问答(下)
[J].&中华内科杂志,2015,54(
): 453-455. DOI: 10.3760/cma.j.issn.15.05.015
基金 &关键词
English Abstract
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技术篇一、食管调搏1．食管调搏可用于哪些急性心律失常？(1)鉴别诊断：在窄QRS波心动过速中，可通过分析食管心电图P波与QRS波的关系鉴别室上性心动过速和心房扑动。对宽QRS心动过速，通过有无室房分离鉴别室性心动过速与室上性心动过速。(2)终止阵发性室上性心动过速：食管调搏的主要治疗适应证。某些Ⅰ型心房扑动也可试用本法终止。(3)临时起搏：仅适用于窦房结功能障碍者。作为不能或不适用经静脉临时起搏的临时过渡性治疗。2．如何正确插入食管电极并判断位置？首先向患者解释检查过程与感觉，检查设备是否良好，工作是否正常。患者平卧或坐位。液态石蜡浸润电极导管，将顶端约1.5 cm段部分预扭成约120°的弯曲段，从鼻孔或口腔缓慢将电极插入。当导管尖端抵达会厌(约在进入到预定深度一半)时，令患者做吞咽动作(可预先口中含水)，同时顺势推送导管通过会厌。心动过速发作时，有时难以根据食管心电图定位，可根据插入深度定位。成人一般插入30～40 cm，根据身高调整。食管心电图看到明确的心房波(最大振幅正负双向心房波)时，应是正确位置。3．食管导联心电图如何记录？将食管电极的末端与心电图的一个胸前导联相连，记录食管心电图，最好同步记录V1、食管和V3心电图，便于食管导联心电图与体表心电图比较。也可与除颤器或其他心电图示波仪器相连。如果是多导电极，可选择心房波最清楚的导联记录。4．如何用食管刺激法终止室上性心动过速？确定电极位置后，首先设定刺激电压，从15～20 V开始。若不能夺获心房(在心动过速发作时难以判断)，逐渐增加电压，一般不超过35 V。刺激方法：从高于心动过速频率30次/min的频率开始刺激，每刺激8～10次后停止，观察效果。如无效，可以10次/min的步距增加刺激频率。最高不超过250次/min。如效果不好，提高电压，适当延长刺激时间。用食管调搏终止心律失常需全程心电图监测。室上性心动过速一般随着有效刺激停止而终止。5．如何用食管电极起搏？首先明确适应证，仅适用于窦房结功能障碍引起的心动过缓。不适用于房室传导阻滞。将起搏频率置于所需频率，从20～25 V电压开始刺激，观察心电图，确认刺激是否夺获心房。如效果不好，可在刺激同时增加电压至稳定夺获心房。食管起搏常引起患者的明显不适感，时间不宜过长，仅可作为经静脉起搏前的过渡。6．食管电刺激可出现什么副作用？主要副作用是插入电极的不适(恶心)和电刺激时的烧灼感。有些患者无法耐受。误插气管可引起呛咳。若插入过深，可能起搏心室。7．如何配合药物和食管调搏终止顽固性室上性心动过速？若使用足量药物仍不能终止发作，可在药物的基础上行食管调搏。此时由于药物的作用，室上性心动过速的频率有所减慢，可增加调搏成功机会。有些房室反复性心动过速，调搏终止后第一个搏动是交界区逸搏，它可经旁路逆传而立即再次诱发室上性心动过速。此时需要给予药物(如维拉帕米、普罗帕酮等)，若药物使用足量仍未转复，可再次调搏。如仍发生交界区逸搏诱发室上性心动过速，可试行在终止后立刻给予较快频率的食管心房起搏，逐渐减慢起搏频率至出现窦性心律。二、临时起搏1．临时起搏可用于哪些急性心律失常？临时起搏可用于血液动力学障碍的缓慢性心律失常，长间歇依赖的尖端扭转型室性心动过速。也可用于终止某些持续性单形性室性心动过速。2．经皮临时起搏需注意什么？需使用具有经皮临时起搏功能的除颤器。将两个特制电极片粘贴于心尖部和右胸上部，也可粘贴于前后胸部。连接具有起搏功能的除颤器。调节起搏电压和频率。一般需数十伏电压才可起搏成功。此法操作简单，但患者有疼痛不适，难以耐受。起搏不能完全夺获心室。只作为紧急情况或等待经静脉起搏的过渡措施。3．经静脉临时起搏需注意什么？伴有血液动力学障碍的缓慢性心律失常，病因或诱因短时难以去除时，应尽快经静脉起搏。这种方法起搏可靠，患者痛苦小，可在床边或X线指导下操作。采用经皮穿刺经颈静脉、锁骨下静脉或股静脉置入临时起搏电极，将电极尖端置于右室心尖部，尾端与临时起搏器相连。选择适当起搏频率和电压(电流)起搏。颈静脉或锁骨下静脉途径比较利于固定，但穿刺技术要求较高。股静脉途径操作简单，但不利于长期保留，易出现下肢并发症。经静脉临时起搏电极可保留数日，甚至更长时间。但时间过长可出现感染、血栓等并发症。应酌情抗感染及抗凝治疗。4．经静脉起搏后需哪些检查确保起搏效果？植入临时起搏电极后，首先要有可接受的起搏阈值，最好小于1 mA；要有可接受的感知阈值，最好小于1 mV，但稍增高也可接受；其次要保证电极位置稳定，不易脱位；植入后应摄床旁X线胸片，为电极位置留下初始记录；做一份起搏心律的12导联心电图；在监测仪中设置起搏监测功能，密切监测患者的心电图。5．心肺复苏时若有无灌注节律，可否使用起搏治疗？无灌注节律是患者的终末期表现。在没有解决组织灌注的情况下，起搏无法发挥作用，即使起搏，也是电机械分离。起搏只适用于传导系统病变造成的心动过缓，心率虽慢但有脉搏，否则不应使用起搏治疗。6．如何处理起搏或感知不良？(1)阈值增高造成起搏不良：此时若无电极脱位，可提高起搏电压，若能够夺获心室，可继续观察。若仍不能满意起搏，需重新调整电极位置。(2)电极脱位造成起搏不良：比较X线胸片中电极位置。一般需重新调整电极位置。(3)电极穿孔：往往有起搏不良或阈值增高，12导联心电图会发现起搏QRS与植入时有较大变化，主要是Ⅰ，aVL导联可能变为负向波。此时应与心血管科包括外科医生一起，判断是否可重新调整电极位置。(4)感知不良：可以是感知阈值设置过高，也可以是电极脱位等造成。可实行降低感知阈值。如感知仍不理想，患者为起搏依赖，可观察。若患者有较多自身心律，应调整电极位置。三、电复律术1．同步和非同步电复律各适用于哪些急性心律失常？非同步电复律适用于心室颤动/无脉室性心动过速的抢救和某些无法同步的室性心动过速(如QRS波极端宽大畸形、多形室性心动过速等)。同步电复律适用于心房颤动、阵发性室上性心动过速、阵发性室性心动过速，尤其适用于伴心绞痛、心力衰竭、血压下降等血液动力学障碍及药物治疗无效者。2．如何进行非同步电复律？(1)患者仰卧。(2)将除颤电极板涂以专用导电糊，导电糊应均匀分布于电极板上。(3)选择非同步方式(一般为开机后的默认状态)。(4)选择最大电量，即单相波除颤360 J，双相波200 J。(5)电极板位置安放："STERNUM"电极板上缘放于胸骨右侧第2肋间，"APEX"电极板上缘置于左腋中线第4肋间。电极板与皮肤紧密接触。(6)充电，关闭氧气。(7)环顾患者4周，确定操作者和周围人员与患者无直接或间接接触。(8)对电极板施加一定压力(3～5 kg)。(9)再次观察心电示波，确认有电复律指征。双手拇指同时按压放电按钮。(10)放电后，移开电极板。继续心肺复苏。以后根据循环恢复情况决定是否需再次电复律。(11)非同步电复律需持续心电监护。3．如何进行同步电复律？(1)患者仰卧。(2)吸氧。(3)持续心电监护。(4)建立静脉通道。(5)做好气管插管等复苏抢救准备。(6)将复律方式调为同步。观察心电图示波，检查除颤器同步性能。(7)经静脉缓慢注入镇静剂(如安定、咪唑安定等)，直至神志朦胧状态，停止用药。(8)将电极板涂以导电糊，并分别放置于患者右锁骨中线第2肋下方及左腋中线第4肋间，电极板与皮肤紧密接触。(9)根据不同心律失常选择复律电量并充电。关闭氧气。(10)充电完毕，周围人员离开床边。持续按住放电按钮，直至放电。(11)观察并记录心电图。如无效，重复电转复(最多3次)。再次复律增加电量，最大能量双相波200 J，单相波360 J。(12)转复过程中与转复成功后，须严密监测心律/心率、呼吸、血压、神志变化。4．多形性室性心动过速可以使用同步电复律吗？多形性室性心动过速由于QRS异常宽大畸形，有时同步困难，此时患者血液动力学状态常不稳定，检测同步功能可能耗费一定时间，会延误心律失常转复。因此，如同步困难，可非同步电复律。首次电击后出现更严重心律失常(如心室颤动)，立即再次给予最大电量非同步除颤。药物篇1．何种情况下使用利多卡因？利多卡因曾经为室性心律失常的首选药物。其后发现终止室性心动过速的疗效不好，在急性心肌梗死期间使用有可能增加死亡率，临床使用明显减少。目前在与缺血有关的室性心律失常中，若不能使用胺碘酮或胺碘酮无效，可用利多卡因。在心室颤动和无脉搏室性心动过速中，为改善电复律效果，利多卡因可作为胺碘酮不适用时的次选药物。在室性心律失常风暴中，利多卡因可与胺碘酮联合应用。有报道称利多卡因在尖端扭转型室性心动过速中有效，但在临床实践中不作为治疗的首要手段。2．使用普罗帕酮应注意什么？普罗帕酮具有较强的广谱抗心律失常作用，对多种室性或室上性心律失常有效。但该药有明显负性变力和负性传导作用，大剂量或用于有器质性心脏病患者可发生严重的心脏抑制，表现为严重的传导异常和/或低血压，在心房扑动的患者，可能因减慢F波的频率而发生1∶1房室传导，使室率突然加快。在无器质性心脏病的患者中，使用大剂量(静脉超过300 mg)也会出现抑制的副作用。现在普罗帕酮仅适用于没有或轻度器质性心脏病的患者，不可用于有心肌缺血或心功能不全者。应用的剂量不可过大。3．有甲状腺功能异常，慢性肺部疾患的患者发生恶性心律失常，可否用静脉胺碘酮？甲状腺功能异常或慢性肺部疾病患者长期使用口服胺碘酮需十分谨慎，但若发生急性恶性心律失常，可短期使用静脉胺碘酮。此时应首先解决危及患者生命的情况。急性心律失常控制后如何长期治疗，根据患者具体情况确定。4．肾功能不全的患者使用胺碘酮要减量吗？胺碘酮是经肝脏代谢的药物，肾功能不全对其药代动力学影响不大，可继续使用，一般不需调整剂量。5．用胺碘酮后出现明显心动过缓如何处理？胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药，对窦房结有一定抑制作用。用药后，特别是口服一定累积量后，会出现窦性心动过缓。这种心动过缓如无症状，未产生血液动力学异常，可观察，不必单纯因为心动过缓减量或停药，否则会造成快速心律失常复发。如出现明显症状性心动过缓，需权衡利弊后进行剂量及治疗的调整。6．用胺碘酮后QT间期延长是否要减量或停药？长期口服胺碘酮后会出现QT间期的延长，可伴有T波低平、切迹、ST改变等现象。如无其他引起QT间期延长的因素，单纯胺碘酮所致尖端扭转型室性心动过速的可能性较小，一般不必减量或停药，否则有可能使心律失常复发。但若伴随其他延长QT间期的因素，需特别注意。如伴有低血钾、明显心动过缓时，可能造成尖端扭转型室性心动过速，必须积极相关危险因素，必要时调整胺碘酮剂量。专家工作组名单专家工作组名单(按姓氏汉语拼音排序)：丁燕生(北京大学第一医院心内科)；董建增(首都医科大学附属北京安贞医院心内科)；方全(中国医学科学院　北京协和医学院　北京协和医院心内科)；郭继鸿(北京大学人民医院心脏中心)；胡大一(北京大学人民医院心脏中心)；华伟(中国医学科学院　北京协和医学院　阜外心血管病医院心内科)；黄从新(武汉大学人民医院心内科)；黄德嘉(四川大学华西医院心内科)；蒋文平(苏州大学附属第一医院心内科)；柯元南(中日友好医院心内科)；李春盛(首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科)；刘少稳(上海市第一人民医院心内科)；陆一鸣(上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科)；马长生(首都医科大学附属北京安贞医院心内科)；马坚(中国医学科学院　北京协和医学院　阜外心血管病医院心内科)；齐向前(天津泰达国际心血管病医院心内科)；孙根义(天津市胸科医院心内科)；万征(天津医科大学总医院心内科)；吴书林(广东省医学科学院　广东省人民医院心内科)；杨新春(首都医科大学附属北京朝阳医院心内科)；杨延宗(大连医科大学附属第一医院心内科)；杨艳敏(中国医学科学院　北京协和医学院　阜外心血管病医院急重症中心)；詹思延(北京大学公共卫生学院循证医学中心)；张萍(北京清华长庚医院心内科)；郑强荪(第四军医大学唐都医院心内科)；朱俊(中国医学科学院　北京协和医学院　阜外心血管病医院急重症中心)执笔：杨艳敏审校：蒋文平利益冲突本栏目由拜耳医药保健有限公司学术支持
心律失常紧急处理专家写作组
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版权所有& CopyRight , , All Rights Reserved&&&& 随着我国心血管疾病，特别是冠心病发病率的逐渐升高，恶性心律失常和猝死已经成为影响民众健康的一个重要因素。越来越多的同行认识到处理恶性心律失常的重要性。在CAST试验[1]之后，对心律失常的治疗曾有相当一段时间困惑时期。随着多项大规模临床试验的结果的公布，思路已经逐渐清晰。本文拟结合文献及实践体会，介绍一下恶性室性心律失常治疗，主要是药物治疗的一些经验。一、急性心律失常的处理程序和原则:一个急诊心律失常的病人来诊后应按下述程序处理:（一） 病人的评价：病人是否稳定，有无严重的症状和体征，这些症状和体征是否由心律失常所致。（二） 若病人情况不稳定：不稳定的证据：快速心率是症状和体征的原因，一般心率超过150次/分。应立即准备电转复。（三） 若病人情况稳定：一般有以下四种情况1. 房颤/房扑：评价：病人临床是否稳定，心功能是否受损，有无WPW，持续是否＞48小时。治疗：按房颤/房扑的处理程序治疗，包括立即治疗不稳定病人，控制室率，转复，抗凝。2. 窄QRS心动过速：尽量明确诊断：方法包括12导心电图，临床资料，刺激迷走操作，腺苷。可能的类型：包括异位性房速，多源性房速，室上速。按室上性心律失常治疗。3. 稳定的宽QRS心动过速（详见后）根据12导心电图，食管心电图，临床资料，尽量明确诊断。若明确为室上性心动过速，按相应常规处理。若明确为稳定室速，按室速处理。若仍不能明确诊断，心功能好者可电复律，经验性使用普鲁卡因胺或胺碘酮；心功能不好者电转复或胺碘酮。二、关于宽QRS 心动过速的诊断与处理宽QRS心动过速是急诊经常碰到的需紧急处理的心律失常。心电图多为单形性心动过速（多形性者除极少数情况外一般为室速）。如何鉴别并处理此种心律失常的有时是十分令人头痛的事。对宽QRS心动过速，首先要明确其血流动力学的耐受性。如果不可耐受，病人表现为血压下降，末梢灌注不足，以至出现晕厥，则不应耗时去做鉴别，立即电复律。血流动力学稳定的宽QRS心动过速，定义为频率超过120次/分，QRS宽度超过120ms，不伴有意识障碍及组织低灌注的症状及体征。此时首先需要明确诊断，可根据病史、12导联心电图、食管心电图等进行判断。有许多根据体表12导联心电图图形来鉴别宽QRS心动过速的方法。但这些方法掌握起来有一定的难度，且容易受心肌梗死的干扰，应用受到一定的限制。在急诊情况下主要从体表心电图寻找室房分离的证据。若体表心电图无法鉴别，则食管心电图十分有帮助，只要看到室房分离，室速的诊断即可确立。对1：1室房逆传者，若血流动力学确实允许，可以用腺苷6mg（或ATP10mg）快速静注。注射后心动过速不变而出现短暂室房分离者，仍诊断室速，否则考虑房速或室上速伴差异性传导或束支阻滞。其它的药物进行鉴别价值不大。若肯定为室速，利多卡因虽可应用，但其选择的位置目前放在胺碘酮、普鲁卡因胺或索他洛尔之后。如肯定为室上速并差异性传导，可用腺苷，维拉帕米或普罗帕酮。在无法明确诊断时，过去主张按室性心动过速处理，用利多卡因。现在看法已经改变，除电复律外，主张经验性使用普鲁卡因胺或胺碘酮，有心功能损害时只可使用胺碘酮[2]。三 .稳定持续单形室速或多形室速的处理程序和原则持续单形室速和多形室速是最重要的危及病人生命的恶性心律失常，虽然发作时血流动力学可暂时无明显影响，但对心功能影响很大，也可能造成继发的心肌缺血，持续时间长了也要造成血流动力学障碍。因此需要就地立即处理。（一）虽然为稳定的室速，但注意，许多病人可能需要直接电复律，特别是病史中明确药物疗效不好者。（二）持续单形室速：1. 首先评价心功能是否受损。2. 若心功能正常：药物可用普鲁卡因胺，索它洛尔。也可选用胺碘酮或利多卡因。利多卡因终止室速相对疗效不好，不如普鲁卡因胺、索他洛尔或胺碘酮。3. 若心功能不正常：胺碘酮（150mg，10分钟内静注），或利多卡因（0.5～0.75mg/kg静注），然后电复律。（三）多形室速：一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤。血流动力学不稳定者应按室颤处理。1. 首先评价是否存在QT延长。2. 正常QT：治疗缺血，纠正电解质紊乱。药物可用β-阻滞剂，利多卡因，胺碘酮，普鲁卡因胺或索它洛尔。如果心功能受损，则只能应用胺碘酮或利多卡因，并积极准备电复律。3. QT延长：QT间期延长所致尖端扭转性室速是多形室速的一种特殊类型，可自行终止但反复发作。易转变为血液动力学不稳定的室速。治疗措施首先要停止使用可致QT延长的药物、纠正电解质紊乱，药物可用镁剂，异丙肾上腺素，苯妥英钠，利多卡因。可考虑临时起搏。四.胺碘酮治疗恶性心律失常的经验:胺碘酮虽然使用的历史很长，但由于出现了一些严重的副作用，使用方法也比较复杂，在80年代中期进入低谷。在CAST试验的结果公布之后，人们开始把目光转向Ⅲ类抗心律失常药，对胺碘酮进行了重新评价。经过多项临床试验，特别是6500例的汇萃分析（ATMA）[3]，已基本得出肯定的结论：胺碘酮能够有效地控制恶性心律失常的发作；胺碘酮减少心律失常死亡和总死亡率，在ATMA中分别达到29％和13％；胺碘酮特别适用于心功能不全的患者，在GESICA试验中证实可以减少心衰病人的死亡率[4]；静脉胺碘酮可用于急诊室性心律失常的治疗，特别是伴有心肌缺血和心功能不全者。（一）静脉胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验1. 关于应用适应症：主要是用于反复发作的持续室速/室颤。胺碘酮终止持续室速发作的效果文献报告结果不一，总的来说不太好。它的主要疗效体现在增强电复律的效果和预防发作上。ARREST试验后[5]，原来在电除颤无效的情况下使用利多卡因增强除颤效果的做法已被胺碘酮取代（300mg，一次静注）。对反复发作的室速，静脉胺碘酮在24小时内控制有效率达50％，48小时66.7％，72小时达70.8％[6]。胺碘酮不宜用于没有器质性心脏病的室早，短阵室速。特发性室速一般也不宜首选胺碘酮。不论那种心律失常，如果有心功能不全，胺碘酮可以作为首选的药物治疗。口服明确有效但因维持量过小而复发者，静脉胺碘酮可用于急性再负荷。2. 关于静脉胺碘酮的用法：胺碘酮静注后的分布半衰期只有40分钟左右，而防止室速复发一般都是一个相对长的任务，单用维持量则很难达到治疗浓度。所以治疗恶性室性心律失常，静脉胺碘酮一定要采取负荷量加维持量的方法。静脉负荷量3～5mg/kg，稀释后10分钟内静注。如果需要，15～30分钟后或以后需要时可重复1.5～3mg/kg。静脉维持量应在负荷量之后立即开始，开始剂量1.0～1.5mg/分。以后根据病情减量。如果心律失常很快控制且无复发，5～6小时即可减量。若控制困难，时间可适当延长，具体要根据病情决定。减量的步距可为1.5mg/分-1.0mg/分-0.75mg/分-0.5mg/分。静脉维持最好不超过4～5天。但少数顽固室速病例可能需要更长的时间。我们最长的经验有达一个月者。在治疗过程中可能出现已控制的室速又复发的情况，这一般是因为减量过快或总剂量不够，可以再给一剂负荷量后将维持量增加。单纯增加维持量往往难以奏效。3. 关于静脉胺碘酮的剂量：文献报告静脉胺碘酮的剂量不一，1995年Scheinman在Circulation中发表的文章比较有代表性[7]，他认为每日总量1000mg是比较合适的剂量。我们在临床实践中已经突破了这一限制，第一天的平均剂量达到1478mg，最大者达 2990mg，加上同时口服，第一天最大剂量达3810mg[6]。此种用法仍很安全，没有增加诸如心动过缓，低血压或QT延长等副作用。因此我们认为只要病情需要，在严密观察下可以使用大剂量静脉胺碘酮。4. 关于顽固室速/室颤的治疗：显然此类病人的心律失常不容易控制，即使按上述的用药方法，也不能在短时间内奏效，需要频繁的电复律。其原因可能是多方面的。可能不同病人的药物剂量反应有较大的差异，也可能存在其他因素，如电解质紊乱，心肌缺血，低血氧等。要注意寻找并纠正这些原因。在宣布胺碘酮无效的问题上应谨慎。首先应确定是否用足了剂量。如果无明确的副作用，应该坚持使用下去，只有达到了一定的量后才能有效。其次可考虑联合用药，在急性期，有报道联合使用利多卡因，美西律等。这种情况往往见于冠心病患者，交感神经的兴奋性增加，因此现在越来越多的医生愿意采取与β-阻滞剂联合的方法，可以取得明显的效果。口服可与阿替洛尔、美托洛尔联合。严重的病例只能用静脉的β-阻滞剂。我们在部分病例中观察了和静脉艾司洛尔联合的作用，取得了很好的疗效，而没有出现严重的心动过缓或传导阻滞。以后可以过渡到口服β-阻滞剂。5. 关于口服与静脉胺碘酮的关系：恶性室性心律失常需要长期预防其发作，在没有条件安装ICD的病人，口服胺碘酮是目前较为有效的途径。因此凡是静脉应用有效的患者都要过渡到口服制剂上去。因为胺碘酮的药代动力学特点，其口服制剂需相当长的时间才能达到稳态浓度。文献建议在静脉胺碘酮用至4～5天时开始口服，采用较大的口服负荷量（如0.8～1.2/日）。但这样可能要延长静脉用药时间，或者在口服和静脉间产生一个空隙，造成室速复发。我们观察了同时静脉和口服的方法，在静脉应用看到疗效苗头时立即口服，可以采取常规口服负荷量（即0.6/日），以后酌情减量。这种方法取得了疗效且没有产生明显的副作用。6. 静脉应用胺碘酮的注意事项：首先要注意不同病人用量、反应均不同，没有一个固定的公式可循，要因人而异；因为静脉胺碘酮主要是Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类作用，Ⅲ类作用不明显，所以短时间内使用不会造成QT延长，窦缓等现象，但静脉用药时间过长，也会出现口服给药的效应，出现这些效应的时间不同病人相差很多，早至用药当天，晚至十几天后，因此仍然要在严密的临床和心电图监护下应用；剂量要准确，尽量用输液泵；胺碘酮溶液为酸性，最好不用葡萄糖溶液而用生理盐水配置，注意避免静脉炎，用中心静脉给药可以避免这一不良作用；负荷量静注的速度不能过快，最好在10分钟完成，否则极易造成低血压。 每日记录静脉、口服、当日总药量和总累计剂量。静脉用药期间每日至少做一次心电图，记录心率、PR、QRS、QT、QTc等参数。（二）长期口服维持治疗：在没有安装ICD条件的病人，口服胺碘酮现在是最常用的抗心律失常药。80年代美国使用较大的维持剂量，产生了不少副作用，尤其是肺间质纤维化，可以致死。人们对本药比较恐惧。事实上，只要根据病人的情况，做好观察，胺碘酮可以有效并长期地使用下去。1. 关于口服维持的剂量：大剂量维持（＞0.4/日）是不可取的。但恶性室性心律失常的发作往往危及病人的生命，剂量太小不能达到预防的目的。因顾虑副作用而盲目减量，对此类病人并不合适。关键是要根据病人的情况，因人而异。恶性室性心律失常需要的维持量较房颤和其他心律失常要大。从原则来讲，应在不出现副作用的前提下，采用能够有效的剂量。即使安装了ICD的病人，也要用药减少发作。在临床实践中，每日0.2或0.3的维持剂量有时是需要的。我们有相当数量的病人经过反复摸索，一直用0.3/日维持，仍然很安全。2. 注意随访：随访对保证疗效，减少副作用十分重要。最好每月随访一次。随访中除常规检查外，应定期做心电图，每半年查甲状腺功能，肝功能，每年摄胸片。必要时行24小时动态心电图，了解有关心律的各种信息。为避免肺纤维化的副作用，随访中特别注意询问有无咳嗽，呼吸困难，肺部听诊中注意有无爆裂音，以便及早发现，及早治疗。3. 关于用药后QT间期的改变：胺碘酮作用在动作电位3相，口服用药后心电图会出现QT延长，T波切迹，u波明显，T波振幅下降以至ST改变等现象。这些变化要与诸如心肌缺血等情况相鉴别。目前认为虽然胺碘酮延长QT，但是使心肌复极趋于一致。因此不宜以QT间期的值来决定是否减量或停药，过去人为地规定用药后QTc间期超过0.50就停药的观点是没有根据的。只有在发生低血钾（如过度利尿、腹泻等），或与其他延长QT的药物协同时，才应酌情暂时停用，积极处理后立即恢复。不并发这些情况，单纯胺碘酮造成扭转性室速的可能性很小。4. 关于甲状腺功能的改变：胺碘酮分子结构内含有碘，可能出现甲状腺功能异常的副作用，甲亢和甲低都可发生。临床上这种情况不少见，是制约其应用的一个很重要的因素。一旦出现，一般只能停药，换用其他药物治疗。但由于胺碘酮改变了甲状腺素的代谢途径，用药后可能出现T4轻度增高，反T3（rT3）增高，而总T3正常的情况。此种变化并不说明已经出现了甲状腺的副作用，没有必要停药。认识不到这一点，轻易停药而造成室速复发是很不值得的。5. 关于停药和换药：胺碘酮的消除半衰期特别长，如果长期使用后因某种原因不得不停药时，有一些要注意的问题。停药后胺碘酮的作用可以持续很长时间，以至产生心律失常已经治愈，不必用药的错觉。如果停药后立即换用其他抗心律失常药，不论在疗效和副作用方面事实上是两种药的协同。随着胺碘酮的逐渐排出，才能体现出后一种药的真正作用。随访医生对这一点心中要有数。注意不要立即更换可明显延长QT的药物（如索它洛尔）。6. 关于再负荷：前面已经讲到，胺碘酮确实有效，但因维持量太小而心律失常复发时，要进行再负荷。不能采取直接增加维持量的做法，这样不但无效，还会为以后的治疗增加不少的麻烦，以至越用越乱，无法收拾。如果心律失常发作不多，不重，可以采取口服负荷的方法。但对恶性室性心律失常来说，最好是静脉再负荷。再负荷仍然可以采用前述的用药方法，但总剂量一般较小，为原剂量的一半左右。我们观察第一天的平均剂量（包括口服）为1357mg。静脉再负荷时口服剂量也可短期相应增加（0.4～0.6/日），然后直接改为新的维持量[8]。五.关于恶性心律失常治疗的其他问题（一）关于埋藏式起搏除颤器（ICD）：经过AVID等数个临床试验，现已明确对恶性心律失常ICD明显改善预后，较目前所使用的任何药物效果均好，应该积极推进这一治疗方法。可用于器质性心脏病合并的恶性心律失常，先天性QT延长综合征药物疗效不好者，Brugada综合征，极短联律的多形室速等。我国目前有条件安装ICD者不多。因此，绝大多数病人仍然要靠药物治疗。（二）关于其他药物在维持治疗中的地位：Ⅰ类药物在治疗中的地位明显下降。Ⅰa类药物只有静脉普鲁卡因胺适用于急性治疗，而普鲁卡因胺现国内无药。其他Ⅰa药物若无明确适应症（如其他药物有禁忌）不应使用。Ⅰb类美西律仍在使用，但其效果可疑，有一些不可耐受的副作用。在单用胺碘酮效果不好时可考虑与美西律合用。Ⅰc类药我国现常用者为普罗帕酮。莫雷西嗪也认为属Ⅰc类。由于明显的负性肌力作用，负性传导作用，促心律失常作用，在心肌缺血和心功能不全时耐受性下降，在伴有器质性心脏病的室性心律失常的治疗中已趋于不用。Ⅱ类β-阻滞剂能够减少猝死，改善心功能，还有改善缺血等作用，已证实可减少心衰病人的总死亡率，所以提倡使用。恶性心律失常的病人均有严重的器质性心脏病，伴有心功能不全。在这样的病人中使用β-阻滞剂的意义已经超过了单纯抗心律失常的作用。在已使用胺碘酮的病人，是否使用β-阻滞剂要视情况而定。目前此二种药物联合使用的呼声甚高，有人甚至认为可以与ICD媲美，但还缺乏证据。从控制心律失常的角度看，一般用于单独胺碘酮疗效不理想者。在制剂选择方面，不宜用具有内源性拟交感作用的药品。其他制剂目前没有直接比较的材料证实哪一种有特殊的优越性。胺碘酮以外的Ⅲ类药物目前只有索他洛尔。该药可以用于恶性心律失常。尽管单独Ⅲ类作用的d-索他洛尔在SWORD试验中增加心衰病人的死亡率，具有β-阻滞作用的索他洛尔现在没有这方面的报道。副作用与剂量有关，随剂量增加扭转性室速的发生率上升。电解质紊乱如低钾、低镁可加重索他洛尔的毒性作用，当QTc≥0.55秒时应考虑减量或暂时停药。Ⅳ类药物在恶性心律失常的治疗中没有地位，只可用于某些其他适应症，如高血压，心肌缺血等。参考文献1 Cardiac Arrhythmia Suppression Trial(CAST) Investigator. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med, -412. 2 The American Heart Association in Collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Part 6: advanced cardiovascular life support. Section 5: Pharmacology I: agents for arrhythmias. Circulation, 2000, Aug 22, 102(8 Suppl): I 112-I 128.3 Amiodarone Trials Meta- Analysis Investigators. Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomized trials. Lancet, : .4 Doval HC, Nul DR, Grancelli HO, et al. Randomised trial of low-dose amiodarone in severe congestive heart failure. Lancet, 3-498. 5 Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med，1-878.6 杨艳敏，宋有城，朱俊，等. 大剂量静脉用胺碘酮治疗顽固性、持续性室性心律失常的临床疗效及安全性. 中国循环杂志，-22.7 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS, et al. Dose-ranging study of intravenous amiodarone in patients with life-threatening ventricular tachyarrhythmias. Circulation, 4-3272.8 贺丽霞，施冰，朱俊，等. 再负荷胺碘酮治疗复发性、持续性室性心动过速的临床疗效及安全性观察. 中国循环杂志，-13.
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